جدول محتوا

داروهای ضدپلاکت

خلاصه

عوامل ضد پلاکتی داروهایی هستند که آنزیم‌ها یا گیرنده‌های مورد نیاز برای فعال‌سازی، تجمع پلاکت‌ها و/ یا تشکیل ترومبوز را مهار می‌کنند. متداولترین ماده ضد پلاکتی استیل سالیسیلیک اسید (آسپرین) است که یک مهارکننده سیکلواکسیژناز غیر قابل برگشت با اقدامات ضد پلاکتی، تب بر، ضد درد و ضد التهابی وابسته به دوز است. آسپرین با دوز کم در مدیریت حوادث قلبی-عروقی (مانند MI حاد) و جهت پیشگیری اولیه/ ثانویه از بیماری‌های قلبی-عروقی استفاده می‌شود. اثرات جانبی آسپرین شامل زخم معده، خونریزی، مسمومیت با سالیسیلات، بیماری تنفسی تشدید شده با آسپرین و سندرم Reye است. آنتاگونیست‌های گیرنده P2Y12  (کلوپیدوگرل، پراسوگرل، تیکاگرلور) عمدتاً همراه با آسپیرین (درمان ضد پلاکت دوگانه) در مدیریت ACS  (سندرم کرونری حاد) و جلوگیری از ترومبوز استنت در بیماران پس از PCI (مداخله‌ی کرونری زیرجلدی) استفاده می‌شود. اگرچه واکنش‌های آلرژیک شایعتر است، آنتاگونیست‌های گیرنده P2Y12 در مقایسه با آسپرین باعث عوارض خونریزی دهنده/ گوارشی کمتری می‌شوند. مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa  (آبسیکسیماب، تیروفیبان و اپتی‌فیباتید) به صورت تزریقی و با استفاده از داروهای ضدپلاکت سریع عمل می‌کنند که فقط در بیماران با ریسک بالا که PCI در آن‌ها برنامه ریزی شده استفاده می‌شود. مهارکننده‌های Gp IIb/IIIa می‌توانند باعث کاهش ناگهانی تعداد پلاکت‌ها (ترومبوسیتوپنی حاد) شوند و نظارت بر تعداد پلاکت‌ها را ضروری می‌کند. همه داروهای ضد پلاکت خطر خونریزی را افزایش می‌دهند و معمولاً در بیمارانی که ترومبوسیتوپنی یا خونریزی فعال/ اخیر دارند (مانند استروک هموراژیک، جراحی بزرگ در طی 30 روز گذشته) منع مصرف دارد.

نگاه کلی

گروهداروهااندیکاسیون‌هاعوارض جانبی
مهارکننده‌های برگشت ناپذیر سیکلواکسیژناز
  • استیل سالیسیلیک اسید (آسپرین)
  • سندرم Reye
  • تشدید بیماری تنفسی (خصوصاً آسم)
  • مشکلات گوارشی
  • سمیت سالیسیلات (ابتدا آلکالوز تنفسی، سپس اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا و وزوز گوش) کلیه‌ها را به صورت وابسته به دوز درگیر می‌کند:
    • دوز پایین ← احتباس اوریک اسید
    • دوز بالا ← دفع اوریک اسید
آنتاگونیست‌های گیرنده P2Y12 (مهارکننده گیرنده ADP)
  • کلوپیدوگرل
  • پراسوگرل
  • تیکاگرلر
  • کانگرلور
  • درمان ضدپلاکتی دوگانه (همراه با آسپرین) در موارد زیر:
  • جایگزین برای آسپرین
  • خونریزی
  • مشکلات گوارشی
  • واکنش‌های آلرژیک
مهارکننده گیرنده گلیکوپروتئینی IIb/IIIa
  • آبسیکسیماب
  • تیروفیبان
  • اپتیفیباتیب
  • خونریزی
  • ترومبوسیوپنی حاد
مکانیسم عمل داروهای ضد پلاکت

داروهایی که روی هموستاز اولیه تأثیر می‌گذارند در تجمع پلاکت‌ها تداخل ایجاد می‌کنند. آن‌ها یا با کاهش بیان گیرنده‌های GpIIb/IIIa از طریق آنتاگونیست‌های گیرنده P2Y12، یا تداخل با گیرنده‌های GpIIb/IIIa به طور مستقیم با استفاده از مهار کننده‌های GpIIb/IIIa، یا با کاهش تولید TXA2 (ترومبوگزان A2) با استفاده از مهارکننده‌های سیکلواکسیژناز به این هدف می‌رسند.

لطفاً برای دسترسی کامل به تمام محتویات، اشتراک ویژه تهیه کنید.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد