جدول محتوا

دیورتیک‌ها (مدرها)

خلاصه

دیورتیک‌ها (مدرها) داروهایی هستند که تولید ادرار را بیشتر می‌کنند. دیورتیک‌ها را بر اساس ساختارهای کلیوی تحت اثرشان، تغییراتی که در حجم و ترکیب ادرار ایجاد می‌کنند و همچنین اثراتی که روی تعادل الکترولیتی دارند، دسته‌بندی می‌کنیم. بعضی از این اثرات در درمان اختلالاتی مثل هایپرکلسمی، هایپوکلسمی و هایپرآلدوسترونیسم نیز مؤثر واقع می‌شوند. شایعترین دیورتیک‌های مورد استفاده که اثر مُدری قابل توجهی نیز دارند، عبارتند از تیازیدها، دیورتیک‌های قوس هنله و دیورتیک‌های نگه‌دارنده‌ی-پتاسیم. دیورتیک‌های اُسموتیک و مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز که در شرایط‌های حاد برای پایین آوردن فشار داخل جمجه‌ای و/ یا فشار داخل حدقه‌ی چشم (intraocular) مثلاً در موارد ادم مغزی یا گلوکوم حاد، کاربرد دارند. شایعترین اثرات جانبی اکثر دیورتیک‌ها کاهش زیاد حجم مایعات بدن و تغییرات شدید در سطح الکترولیت‌ها (مخصوصاً سدیم و پتاسیم) است که خطر شکل‌گیری آریتمی‌های قلبی را نیز بیشتر می‌کند.

نگاه کلی به دیورتیک‌ها

خلاصه‌ اثرات داروهای دیورتیک

داروهای دیورتیک اصلی
داروهایویژگی‌ها و مکانیسم‌های اصلیاثر روی دفع آباثرات روی سرم
pH💬 +Na+K2+Ca
دیورتیک‌های تیازیدی
  • مهار انتقال‌دهنده دوتایی Na+-Cl در قسمت ابتدایی توبول دیستال (دور)
  • اثرات در مقایسه با دیورتیک‌های قوس هنله
    • دفع بیشتر پتاسیم
  • ↑ بازجذب کلسیم ← ↓ کلسیم ادرار
  • کاهش اثر در صورتی که GFR < 30 mL در دقیقه باشد
  • افزایش
  • افزایش
  • کاهش
  • کاهش
  • افزایش
دیورتیک‌های قوس هنله
  • مهار کوترانسپورترهای Na+-K+-2Cl در قسمت ضخیم  بازوی بالارونده هنله
  • ↓ بازجذب کلسیم (از راه اطراف سلولی) ← ↑ کلسیم ادرار
  • افزایش زیاد
  • افزایش
  • نرمال/ کمی کاهش یافته
  • کاهش
  • کاهش
دیورتیک‌های نگه‌دارنده‌ی پتاسیم
  • ↓ بازجذب سدیم و ↓ ترشح پتاسیم در لوله‌ی پیچ‌خورده‌ی دور و قسمت پروگزیمال مجاری جمع‌کننده منجر به رخداد حوادث زیر می‌شود:
    •  مهار بیان کانال‌ها +Na در مجاری جمع‌کننده (آنتاگونیست‌های گیرنده‌ آلدسترون) یا
    •  بلاک کانال‌های +Na در لوله‌ی پیچ‌خورده دور و مجاری جمع‌کننده (بلاک‌کننده‌های کانال‌های سدیمی اپیتلیومی)
  • افزایش کم
  • کاهش
  • کاهش
  • افزایش
  • بدون تغییر
دیورتیک‌های اُسموتیک
  • روی تمام توبول اثر می‌گذارند اما بیشترین اثرشان روی قسمت مستقیم توبول پروگزیمال و بازوی پایین‌رونده‌ی قوس هنله است
  • ↑ اُسمولاریته‌ی خون و مایع توبولی ← ↑ جریان ادرار و ↓ فشار داخل جمجه‌ای/ داخل حدقه‌ی چشم
  • افزایش زیاد
  • متغییر (بخش دیورتیک‌های اُسموتیک در ادامه‌ی مقاله را ببینید)
مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز 
  • در لوله‌ی پیچ‌خورده‌‌ی نزدیک، کربنیک انهیدراز را مهار می‌‌کند (اثر دیورتیکی کم) ← ↑ دفع بی‌کربنات ← اسیدوز و قلیایی شدن ادرار
  • کاهش
  • کمی کاهش یافته
  • کمی کاهش یافته
  • بدون تغییر

مکانیسم تغییرات تعادل اسید-باز خون

آلکالوز

  • داروها: دیورتیک‌های قوس هنله و تیازیدها
  • مکانیسم‌ها
    • دیورز (ادرار آوری) ← کاهش حجم (یعنی دفع حجم بیشتری از مایعات) ← ↑ RAAS ← ↑ آنژیوتانسین II ← ↑ مبادله‌گر +Na+/H در لوله‌ی پیچ‌خورده نزدیک   (PCT)💬 ← ↑ بازجذب HCO3 (آلکالوز همراه با کاهش حجم)
    • ترشح +K ← هایپوکالمی که منجر به رخداد اثرات زیر می‌شود:
      • تحریک ترشح +H (به جای ترشح +K) در تبادل با بازجذب +Na در مجرای جمع‌کننده ← ↑ بازجذب HCO3 ← آلکالوز همراه با اسیدوری متناقض
      • تحریک H+/K+ ATPase ها در تمام سلول‌ها با هدف مقابله با کاهش +K سرم ← خروج +K از سلول‌ها در تبادل با +H+↓ ← H سرم

اسیدوز

  • داروها: مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز و دیورتیک‌های نگه‌دارنده‌ی پتاسیم
  • مکانیسم‌ها
    • مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز: از راه کاهش بازجذب HCO3
    • دیورتیک‌ها نگه‌دارنده‌ی پتاسیم
      • هایپرکالمی ← ورود +K به درون سلول در تبادل با +H از راه مبادله‌گر +H+/K ← اسیدوز
      • بلاک‌کننده‌های آلدسترون به صورت اختصاصی ترشح +K و +H را مهار می‌کنند
نگاه کلی به دیورتیک‌ها
  1. مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز: کربنیک انهیدراز را مهار می‌کنند و دفع بی‌کربنات را افزایش می‌دهند.
  2. دیورتیک‌های اُسموتیک: بیشتر روی توبول پروگزیمال (نزدیک) و بازوی پایین‌رونده‌ی قوس هنله اثر می‌کنند.
  3. دیورتیک‌های قوس هنله: کنتراسپتورهای Na+-K+-2Cl در بازوی بالارونده‌ی هنله را مهار می‌کنند.
  4. دیورتیک‌های تیازیدی: انتقال‌دهنده‌های دوتایی Na+-Cl در قسمت ابتدایی لوله‌ی پیچ‌خورده‌ی دور را مهار می‌کنند.
  5. دیورتیک‌های نگه‌دارنده‌ی پتاسیم: بازجذب سدیم را مهار کرده و افزایش ترشح سدیم در توبول پیچ‌خورده‌ی دور و مجاری جمع‌کننده را بیشتر می‌کنند.

© AMBOSS

لطفاً برای دسترسی کامل به تمام محتویات، اشتراک ویژه تهیه کنید.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد