زردی یا ایکتر، زرد شدن بافتهای بدن در اثر تجمع رسوبات بیلی روبین میباشد. رسوب بیلی روبین معمولاً در پوست و صلبیه رخ میدهد و هنگامی که سطح بیلیروبین > 2mg/dL میرسد، در معاینه فیزیکی مشخص میشود. هایپربیلیروبینمی ممکن است منشأ پیش کبدی، داخل کبدی یا به دنبال بیماریهای درگیرکننده بافتهای پس از کبد داشته باشد. زردی پیش از کبد به دلیل تجمع بیلیروبین غیر کونژوگه به دنبال افزایش تجزیه هموگلوبین یا اختلال در جذب کبدی یا کونژوگه کردن بیلی روبین ایجاد میشود. زردی داخل کبدی و بعد از کبد ممکن است به دلیل کاهش دفع و یا افزایش جذب بیلیروبین توسط کبد یا کلستاز باشد، که میتواند ناشی از کاهش تشکیل یا ترشح صفرا (کلستاز غیر انسدادی) یا انسداد مجاری صفراوی (کلستاز انسدادی) باشد. علاوه بر تغییر رنگ پوست و اسکلرا، زردی با خارش، تیره شدن ادرار و مدفوع کم رنگ (در مورد کلستاز داخل کبدی یا پس از کبد) نیز وجود دارند. تشخیص بر اساس نشانگرهای آزمایشگاهی کلستاز، عملکرد کبد، همولیز و همچنین سونوگرافی دستگاه صفراوی است. مدیریت زردی شامل درمان بیماری زمینهای است. در موارد خارش متوسط تا شدید، ممکن است از داروهایی مانند کولستیرامین، ریفامپین، آنتاگونیستهای مواد افیونی یا UDCA (اسید اورسودئوکسیکولیک) استفاده شود.
تعریف
زردی یا یرقان : تغییر رنگ پوست، اسکلرا و غشاهای مخاطی به رنگ زرد به علت رسوب بیلیروبین در بدن
ایکتر اسکرا (زردی اسکرا💬) در غلظت بیلیروبین > 2mg/dL-3mg/dL ایجاد میشود.
زردی پوست در سطح بیلیروبین > 4mg/dL-5mg/dL ایجاد میشود.
کلستاز به موارد زیر مرتبط می باشد:
اختلال در تشکیل یا ترشح صفرا (کلستاز داخل کبدی غیرانسدادی)
انسداد صفراوی در کبد (انسدادی)
انسداد مجاری صفراوی بین کبد و دوازدهه (انسداد خارج کبدی)
هایپربیلی روبینمی افزایش غلظت بیلی روبین سرم که با اندازهگیری بیلی روبین مستقیم (کونژوگه) و غیرکونژوگه (غیرمستقیم) ارزیابی میشود.