سندرم کوشینگ

سندرم کوشینگ یا کورتیزول اضافی، یک اختلال درون‌­ریز است که اغلب اوقات علت ایاتروژنیک (ناشی از مداخله‌­های پزشکی) دارد، یعنی معمولاً به دلیل مصرف گلوکوکورتیکوئیدها به وجود می‌آید. سندرم کوشینگ ممکن است در نتیجه‌­ی تولید بیش از حد درونی کورتیزول هم رخ دهد، اما این حالت شیوع کم­تری دارد. کورتیزول اضافی اولیه در نتیجه‌ی تولید خودسرانه و بیش از حد کورتیزول توسط غده­‌ی فوق کلیه به وجود می­‌آید (مثلاً در آدنوم آدرنال و کارسینوم فوق کلیه). از طرفی دیگر، کورتیزول اضافی ثانویه در نتیجه‌­ی تولید بیش ازحد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) شکل می­‌گیرد؛ مکان‌­های تولید این هورمون اضافی معمولاً عبارتند از میکروآدنوم‌­های هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا تولید نابه­‌جا در مراکز پارانئوپلاستیک (مثلاً کارسینوم سلول کوچک ریوی). ویژگی‌­های بالینی تیپیک عبارتند از: چاقی مرکزی، پوست نازکی که به سادگی دچار کبودشدگی می­‌شود، استریاهای ارغوانی شکمی، هایپرتنشن ثانویه، هایپرگلایسمی و ضعف عضلانی پروگزیمال. از آن­جایی که سطح کورتیزول سرمی در طی روز تغییر می­‌کند، اندازه­‌گیری 24-ساعته‌­ی کورتیزول ادرار، سطح کورتیزول بزاقی نصف شبی (ساعت 12 شب)  و/ یا تست سرکوب دگزامتازون برای تشخیص هایپرکورتیزولیسم به کار می‌روند. سطح هورمون ACTH  و تست تحریک CRH برای تشخیص علت هایپرکورتیزولیسم استفاده می­‌شوند، سپس از عکس‌­برداری برای تعیین موقعیت تومور استفاده می‌کنیم. درمان اولیه‌­ی هایپرکورتیزولیسم درون‌­زاد عبارت است از برادشتن منابع تولید کورتیزول اضافی (یعنی آدرنالکتومی)  یا منبع تولید ACTH اضافی (یعنی هیپوفیزکتومی ترانس اسفنوئیدال) طی عمل جراحی. در صورتی که جراحی کنتراندیکاسیون داشته باشد، استفاده از داروهای مهارکننده‌­ی سنتز کورتیزول (مثلاً متیراپون) جزو انتخاب­­‌های درمانی است.