جدول محتوا

تاکی‌کاردی حمله‌ای فوق بطنی

خلاصه

تاکی‌کاردی حمله­‌ای فوق بطنی (PSVT) نوعی آریتمی است که به علت نقص هدایتی دهلیزی بطنی به وجود می‌­آید و باعث می‌­شود که قلب به صورت ناگهانی سریع­‌تر ضربان بزند. انواع PSVT وجود دارد، شامل تاکی‌کاردی با ورود مجدد گره دهلیزی بطنی (AVNRT؛ حدود دو سوم موارد)، تاکی‌کاردی ورود مجدد یا متقابل دهلیزی بطنی (AVRT) و تاکی‌کاردی دهلیزی. در AVNRT مسیرهای هدایتی الکتریکی اضافی (مسیر فرعی) در گره دهلیزی بطنی منجر به ایجاد ایمپالس الکتریکی چرخشی و غیر قابل تشخیص (مدار ورود مجدد) می­‌شود. برخلاف آن، AVRT به علت دپولاریزاسیون چرخشی که از طریق ارتباط نابجا بین دهلیز و بطن وجود دارد به وجود می‌­آید. PSVT با حملات تاکی‌کاردی که ممکن است که باعث گیجی، تنگی نفس، درد قفسه سینه یا سنکوپ شود­، مشخص می­‌گردد و معمولاً خود محدود شونده است. قدم­‌های تشخیصی برای هر نوع PSVT شامل گرفتن شرح حال بیمار و ECG دارای دوازده لید می­‌باشد که معمولاً تاکی‌کاردی با QRS باریک را نشان می­‌دهد. چون اکثر حملات تاکی‌کاردی قبل از گرفتن ECG خوب می­‌شوند، بنابراین اغلب برای تأیید تشخیص ثبت مداوم با هالتر مانیتورینگ نیاز خواهد بود. در بعضی موارد مطالعات الکتروفیزیولوژی تهاجمی ممکن است که اندیکاسیون داشته باشد. بیماران با یک اختلال مادرزادی به نام سندرم  ولف-پارکینسون-وایت (WPW) معمولاً AVRT را از خود نشان می‌­دهند. چون یک مسیر فرعی به نام باندل کِنت دارند. این مسیر فرعی گره دهلیزی بطنی را دور می‌زند و ایمپالس گره سینوسی دهلیز را مستقیماً به بطن منتقل می‌کند که در نهایت موجب دپولاریزاسیون زودرس خواهد شد (pre-excitation) که در ECG آن را به عنوان موج دلتا می­‌شناسیم. درمان PSVT باید برای هر بیمار، به خصوص صورت گیرد: بیماران ناپایدار از نظر همودینامیک باید تحت کاردیوورژن اورژانسی قرار گیرند درحالی‌که بیماران پایدار از نظر همودینامیک ممکن است که تنها نیاز به مانور واگال مثلاً ماساژ کاروتید داشته باشند. داروی مناسب به وسیله­‌ی مسیر هدایتی که در قلب وجود دارد و با ECG مشخص گردیده است، تعیین می­‌گردد. ممکن است که به عنوان درمان نهایی، Ablation با کاتتر صورت پذیرد.

اپیدمیولوژی

  • شیوع: حدود 2.25 در هر 1000 نفر
  • جنس: ♀ > ♂ (2:1)
  • سن ظهور
    • AVNRT: 32 ± 18 years
    • AVRT: 23 ± 14 years

اتیولوژی

  • تاکی‌کاردی با ورود مجدد در گره دهلیزی بطنی (Atrioventricular nodal reentrant tachycardia: AVNRT): نوعی تاکی‌کاردی که به علت اختلال عملکرد گره دهلیزی بطنی که دارای دو مسیر الکتریکی است به وجود می‌­آید.
  • تاکی‌کاردی با تقابلِ دهلیزی بطنی (Atrioventricular reciprocating tachycardia: AVRT): نوعی تاکی‌کاردی که به علت مسیر فرعی بین دهلیز و بطن به وجود می‌­آید.
    • سندرم ولف پارکسینون وایت (WPWs): یک اختلال مادرزادی که با تاکی‌کاردی متناوب و نشانه­‌های تحریک زودرس بطنی در ECG مشخص می­‌گردد که هر دو از یک مسیر فرعی که با نام باندل کنت (یک مسیر فرعی که ایمپالس‌­ها را از دهلیز به بطن منتقل می‌­کند) شناخته می­‌شوند منشأ می­‌گیرند.
      • باندل کنت دهلیز و بطن­‌ها را به هم متصل می‌کند و گره دهلیزی بطنی را دور می‌­زند و موجب تحریک زودرس بطن می‌­شود.
      • حداکثر یک سوم بیماران ممکن است که به فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌­ای مبتلا شوند.
      • ممکن است که به علت مدار ورود مجدد به تاکی‌کاردی فوق بطنی مبتلا شوند.
    • تاکی‌کاردی دهلیزی (Atrial tachycardia: AT): دهلیز به ایمپالس‌­هایی پاسخ می‌­دهد که از گره سینوسی دهلیزی منشأ نگرفته‌­اند.
      • تاکی‌کاردی دهلیزی مسئول ایجاد 10% از موارد PSVT می‌­باشد.
      • ممکن است که در بیمارانِ با یا بدون بیماری زمینه‌­ای قلبی به وجود آید.
      • یک علت شایع برای AT شامل مسمومیت با دیگوکسین می­‌باشد که معمولاً همراه با بلوک دهلیزی بطنی همزمان خود را نشان می‌­دهد.
    • فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر دهلیزی (Atrial fibrillation / Atrial flutter): این اختلالت انواع تاکی‌کاردی فوق بطنی هستند، اما معمولاً جدا در نظر گرفته می‌­شوند.
    • تاکی‌کاردی با تقابل جانکشنال پایدار (Permanent junctional reciprocating tachycardia: PJRT)
مکانیسم ورود مجدد قلبی

این تصویر نشانگر به وجود آمدن یک مدار ورود مجدد در بافت بطن است. اما، چنین قوانینی برای شکل‌گیری مدارهای ورود مجدد در بافت‌های دیگر قلب نیز صادق‌اند.

چپ: ورود مجدد احتیاج به یک انسداد آناتومیکی غیر تحریک‌پذیر (اینجا: بافت اسکار موجود در بطن) و 2 ناحیه از بافت دارای ویژگی‌های هدایتی نامتناسب دارد (اینجا: میوکارد سالم بطن و یک ناحیه‌ی آسیب دیده اطراف اسکار که دوره‌ی بی‌پاسخی مطلق طولانی دارد).

راست: شکل‌گیری تاکی‌آریتمی ورود مجدد

  1. هدایت طبیعی ایمپالس مربوط به ریتم سینوسی
  2. در فاصله‌ی توقف بین دو ایمپالس متناوب، بافت میوکاردی سالم دوباره تحریک‌پذیر می‌شود اما باقت آسیب دیده، بی‌پاسخ باقی می‌ماند (قرمز)
  3. هدایت طبیعی ایمپالس مربوط به ریتم سینوسی
  4. یک ایمپالس نارس، بلافاصله در زمان توقف بعد از ایمپالس پیشین، شکل می‌گیرد (مثلاً ناشی از سیستول اضافی بطنی). موج تحریکی از یک سمت بافت اسکار عبور می‌کند اما نمی‌تواند ازسمت دیگر آن بگذرد.
  5. تا زمانی که موج تحریکی از بافت اسکار بگذرد، بافت بی‌پاسخ قبلی دوباره تحریک‌پذیر می‌شود و منجر به ایجاد یک هدایت ایمپالس دایره‌ای می‌گردد.
  6. هدایت دایره‌ای ایمپالس ادامه می‌یابد و میوکارد اطراف بافت اسکار را تحریک می‌کند و منجر به شکل‌گیری تاکی‌کاردی ورود مجدد می‌شود.

© AMBOSS

لطفاً برای دسترسی کامل به تمام محتویات، اشتراک ویژه تهیه کنید.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد