افیوژن پلور تجمع مایعات در حفرهی پلور، یعنی فضای بین لایهی پوشانندهی ریهها و حفرهی توراسیک است (همان فضای بین پلور جداری و احشایی). وقتی به مایع پلوری میگوییم ترانسودا که از طریق دیوارههای سالم عروق ریوی به داخل حفرهی پلوری نفوذ یا تراوش کند. و وقتی به این مایع اگزودا میگوییم که از قسمتهای آسیب دیدهی عروق خونی و لنفی به درون حفرهی پلوری خارج شود، مثلاً به دلیل آسیبهای عروقی ناشی از یک عفونت یا تومور. تجمع ترانسودا معمولاً بهدلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک (مثلاً در نارسایی احتقانی قلب) و یا کاهش فشار اُنکوتیک ( مثلاً در سیروز یا سندرم نفروتیک) رخ میدهد. از آنجایی که مایع ترانسودا تصفیهشده است، معمولاً حالتی شفاف داشته و مقادیر پروتئین و سلولهای موجود در آن پایین میباشد. در مقابل، آسیبهای مسئول خروج مایع اگزودا از عروق، به مولکولهای بزرگتر و حتی مواد جامد اجازهی ورود به حفرهی پلوری را میدهند. به همین خاطر، اگزودا مایعی تیره یا کدر است که مقادیر پروتئین و سلولهای موجود در آن بالا میباشد. افیوژن وابسته به جاذبه است، و معمولاً در مناطق تحتانی پلور تجمع پیدا میکند، مگر اینکه بیمار بستری و همواره حالتی خوابیده داشته باشد. دق روی ناحیهی افیوژن صدایی مات تولید میکند، و در سمع ریه صداهای ریوی کاهش یافته یا بهطور کلی از بین رفتهاند. X-ری سینهای و سونوگرافی معمولاً بهعنوان تستهای خط اول در تشخیص افیوژن پلور انجام میشوند، اما بعضی اوقات لازم است CT سینهای هم گرفته شود (مثلاً در افیوژنهای خیلی کم). در اکثر موارد افیوژن پلوری، توراکوسنتز و آنالیز مایع پلوری برای پی بردن به مشکل زمینهای لازم است و توراکوسنتز حتی میتواند نقشی درمانی هم داشته باشد. درمان باید روی رفع مشکل زمینهای و اصلی متمرکز باشد.
افیوژن پلور ترانسوداتیو | افیوژن پلور اگزوداتیو | ||
پاتوفیزیولوژی |
|
| |
علل رایج شکلگیری افیوژن پلور |
|
| |
معیار Light | نسبت پروتئین مایع پلوری به پروتئین سرم |
|
|
نسبت LDH مایع پلوری به LDH سرم |
|
| |
LDH مایع پلوری | ⅔ > حدفوقانی میزان نرمال LDH سرم | ⅔ < حد فوقانی میزان نرمال LDH سرم |
در شرایط فیزیولوژیک، فشار هیدرواستاتیک داخل مویرگی (فشاری که باعث خروج مایع از مویرگها میشود) در تعادلی دقیق با فشار اُنکوتیک (فشاری که مایعات را در مویرگ نگه میدارد) قرار دارد.
شرایطی که با افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی همراهاند (مثلاً نارسایی احتقانی قلب همراه با افیوژن پلور) یا شرایطی که منجر به کاهش فشار اُنکوتیک مویرگیاند (مثلاً سیروز کبدی همراه با ادم به دلیل کاهش آلبومین سرم)، منجر به شکلگیری ادم به شکل ترانسودا میشوند. ترانسوداها پروتئین پلاسمایی کمی دارند، معمولاً فاقد هرگونه سلولی هستند، و ظاهری شفاف هم دارند.
در مقابل، فرایندهای التهابی (مثلاً عفونتها و بدخیمیها) با افزایش نفوذپذیری مویرگی همراهاند (اکثراً به دلیل افزایش فضای بین سلولهای اندوتلیال). این شرایط منجر به شکلگیری ادم هم میشوند. اگرچه به این نوع ادم میگوییم اگزودا. اگزوداها غلظت پروتئین پلاسمای بالایی دارند و ممکناست غنی از سلولهایی مثل گلبولهای سفید باشند؛ به همین دلیل ظاهری شبه-پلاسما، زردرنگ و حتی بعضی اوقات کدر دارند.