جدول محتوا

افیوژن پلور

خلاصه

افیوژن پلور تجمع مایعات در حفره­‌ی پلور، یعنی فضای بین لایه‌­ی پوشاننده‌­ی ریه‌­ها و حفره‌ی توراسیک است (همان فضای بین پلور جداری و احشایی). وقتی به مایع پلوری می‌گوییم ترانسودا که از طریق دیواره‌­های سالم عروق ریوی به داخل حفره­‌ی پلوری نفوذ یا تراوش کند. و وقتی به این مایع اگزودا می­‌گوییم که از قسمت‌­های آسیب دیده­‌ی عروق خونی و لنفی به درون حفره‌­ی پلوری خارج شود، مثلاً به دلیل آسیب­‌های عروقی ناشی از یک عفونت یا تومور. تجمع ترانسودا معمولاً به‌­دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک (مثلاً در نارسایی احتقانی قلب) و یا کاهش فشار اُنکوتیک ( مثلاً در سیروز یا سندرم نفروتیک) رخ می­‌دهد. از آنجایی که مایع ترانسودا تصفیه‌­شده است، معمولاً حالتی شفاف داشته و مقادیر پروتئین و سلول­‌های موجود در آن پایین می­‌باشد. در مقابل، آسیب­‌های مسئول خروج مایع اگزودا از عروق، به مولکول­‌های بزرگتر و حتی مواد جامد اجازه‌­ی ورود به حفره‌­ی پلوری را می‌­دهند. به همین خاطر، اگزودا مایعی تیره یا کدر است که مقادیر پروتئین و سلول­‌های موجود در آن بالا می‌باشد. افیوژن وابسته به جاذبه است، و معمولاً در مناطق تحتانی پلور تجمع پیدا می­‌کند، مگر این­‌که بیمار بستری و همواره حالتی خوابیده داشته باشد. دق روی ناحیه­‌ی افیوژن صدایی مات تولید می­‌کند، و در سمع ریه صداهای ریوی کاهش یافته یا به­‌طور کلی از بین رفته­‌اند. X-ری سینه‌­ای و سونوگرافی معمولاً به‌­عنوان تست­‌های خط اول در تشخیص افیوژن پلور انجام می­‌شوند، اما بعضی اوقات لازم است CT سینه­‌ای هم گرفته شود (مثلاً در افیوژن­‌های خیلی کم). در اکثر موارد افیوژن پلوری، توراکوسنتز و آنالیز مایع پلوری برای پی بردن به مشکل زمینه­‌ای لازم است و توراکوسنتز حتی می‌­تواند نقشی درمانی هم داشته باشد. درمان باید روی رفع مشکل زمینه­‌ای و اصلی متمرکز باشد.

دید کلی

  • تعریف: وجود مقادیر زیادی مایع بین لایه­‌های جداری و احشایی پلور که باعث اختلال در بازشدن ریه­‌ها می‌­شود.
 افیوژن پلور ترانسوداتیوافیوژن پلور اگزوداتیو
پاتوفیزیولوژی
  • فشار هیدرواستاتیک مویرگی (فشار گوه‌ای مویرگی افزایش­‌یافته)
  • ↓ فشار اُنکوتیک مویرگی
  • نفوذپذیری مویرگی (به‌­دلیل التهاب)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

علل رایج شکل­‌گیری افیوژن پلور

 

معیار Light

نسبت پروتئین مایع پلوری به پروتئین سرم
  • ≤ 0.5
  • >0.5
نسبت LDH مایع پلوری به LDH سرم
  • ≤ 0.6
  • >0.6
LDH مایع پلوری ⅔ > حدفوقانی میزان نرمال LDH سرم⅔ < حد فوقانی میزان نرمال LDH سرم
پاتوفیزیولوژی ترانسودا درمقابل اگزودا (کپشن)

در شرایط فیزیولوژیک، فشار هیدرواستاتیک داخل مویرگی (فشاری که باعث خروج مایع از مویرگ­‌ها می­‌شود) در تعادلی دقیق با فشار اُنکوتیک (فشاری که مایعات‌ را در مویرگ نگه می‌­دارد) قرار دارد.

شرایطی که با افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی همراه‌­اند (مثلاً نارسایی احتقانی قلب همراه با افیوژن پلور) یا شرایطی که منجر به کاهش فشار اُنکوتیک مویرگی­‌اند (مثلاً سیروز کبدی همراه با ادم به دلیل کاهش آلبومین سرم)، منجر به شکل­‌گیری ادم به شکل ترانسودا می‌­شوند. ترانسوداها پروتئین پلاسمایی کمی دارند، معمولاً فاقد هرگونه سلولی هستند، و ظاهری شفاف هم دارند.

در مقابل، فرایندهای التهابی (مثلاً عفونت‌­ها و بدخیمی­‌ها) با افزایش نفوذپذیری مویرگی همراه‌­اند (اکثراً به دلیل افزایش فضای بین سلول‌های اندوتلیال). این شرایط منجر به شکل­‌گیری ادم هم می‌­شوند. اگرچه به این نوع ادم می­‌گوییم اگزودا. اگزوداها غلظت پروتئین پلاسمای بالایی دارند و ممکن‌­است غنی از سلول­‌هایی مثل گلبول‌­های سفید باشند؛ به همین دلیل ظاهری شبه-پلاسما، زردرنگ و حتی بعضی اوقات کدر دارند.

لطفاً برای دسترسی کامل به تمام محتویات، اشتراک ویژه تهیه کنید.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد