جدول محتوا

آسیب کلیوی حاد (نارسایی کلیوی حاد)

خلاصه

آسیب کلیوی حاد (acute kidney injury = AKI)، از بین رفتن ناگهانی عملکرد کلیوی و به دنبال آن افزایش کراتینین خون و نیتروژن اوره‌ی خون (BUN=Blood Urea Nitrogen) می‌­باشد. شایع­ترین علت آن کاهش خونرسانی به کلیه (پره رنال) که البته ممکن است به خاطر عللی دیگر مثل آسیب مستقیم به کلیه (رنال/ اینترنال/ اینترینسیک) یا درناژ ناکافی ادرار (پست رنال) نیز باشد. در AKI هومئوستاز اسید-باز و تعادل مایعات بدن و الکترولیت­‌ها به هم می­‌خورد و دفع موادی مانند داروها به ادرار مختل می‌­شود. علامت اصلی AKI کم بودن ادرار (الیگوری) یا عدم دفع ادرار (آنوری) می‌­باشد؛ در بعضی موارد زیاد بودن ادرار (پلی‌­اوری یا پرادراری) نیز به علت اختلال بازجذب مواد در کلیه می‌­تواند رخ دهد. تشخیص AKI به وجود بالابودن کراتینین خون و/ یا کاهش برون­‌ده ادراری نیاز دارد. اقدامات ویژه‌­ی تشخیصی با شک به علت اولیه‌­ی نارسایی انجام خواهند شد. برای پیش­‌گیری از از دست رفتن برگشت ناپذیر عملکرد کلیوی، ارزیابی، تشخیص و درمان سریع ضروری می‌­باشد.

اتیولوژی

آسیب کلیوی حاد پره‌­رنال (حدود 60% موارد)

علل پره‌­رنال، هر موقعیتی که به کاهش خونرسانی (پرفیوژن) کلیوی منجر شود را شامل می‌شود.

تذکر: از تجویز همزمان ACEi و NSAIDs در بیماران با کاهش خونرسانی کلیوی (نارسایی احتقانی قلبی، تنگی شریان کلیوی) خودداری کنید؛ چون باعث تشدید در کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) می‌­شود!

آسیب کلیوی حاد رنال/ اینترینسیک/ داخلی (حدود 35% موارد)

هر عاملی که باعث آسیب مستقیم کلیه شود جزو علل اینترینسیک (داخلی) محسوب می‌­شود.

نکته: نارسایی پره­‌رنال طول کشیده نهایتاً به نارسایی داخلی (اینترارنال) تبدیل می­‌شود؛ چون کاهش طول کشیده در خونرسانی کلیه باعث نکروز توبولار می­‌شود!

لطفاً برای دسترسی کامل به تمام محتویات، اشتراک ویژه تهیه کنید.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد