جدول محتوا
استروک ایسکمیک
خلاصه
سکته ایسکمیک مغزی یک بیماری عصبی حاد است که در اثر اختلال در جریان خون مغزی ایجاد می‌شود (مانند انسداد عروق یا هایپوپرفیوژن سیستمیک). مهمترین عوامل خطر فشار خون مزمن سیستمیک و بیماری‌های قلبی-عروقی است. از نظر بالینی، استروک ایسکمیک با شروع حاد اختلالات فوکال عصبی در بخشی از مغز که تحت خونرسانی رگ مربوطه است، مشخص می‌شود. در صورت مشكوك بودن به استروک ايسكميك، بايد بلافاصله CT سر بدون كنتراست انجام شود، تا خونريزي داخل جمجمه رد گردد؛ همزمان قند خون نيز بايد اندازه گيري شود، زيرا هایپوگلایسمی می‌تواند علائم استروک را تقلید کند. ریواسکولاریزیاسیون عروق آسیب دیده در استروک ایسکمیک، مثلاً از طریق فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) یا ترومبکتومی، می‌تواند باعث حفظ بافت مغز شود و در اگر به موقع انجام شود، نتایج را بهبود بخشد. درمان بیشتر شامل مراقبت‌های حمایتی، اقدامات محافظتی عصبی، مدیریت علل زمینه‌ای و پیشگیری ثانویه با درمان ضد پلاکتی و درمان عوامل خطر قابل اصلاح (مانند فشار خون بالا، آترواسکلروز) است.
توصیه‌های این مقاله در درجه اول با دستورالعمل های انجمن قلب آمریکا 2019 (AHA) برای مدیریت اولیه بیماران مبتلا به استروک ایسکمیک حاد و دستورالعمل‌های 2021 AHA برای پیشگیری از استروک ثانویه مطابقت دارد.
تعریف
- انفارکتوس مغزی به دنبال جریان خون ناکافی مغزی (هایپوپرفیوژن)، که سبب ایسکمی و آسیب مغزی می‌شود.
اپیدمیولوژی
- استروک ایسکمیک حدود 85% استروک‌ها را تشکیل می‌دهد.
- ریسک فاکتورها:
- ریسک فاکتورهای غیرقابل تغییر:
- سن ≥ 65 سال
- جنسیت: مردان بیشتر از زنان
- آمریکایی‌های آفریقایی تبار، آمریکایی تبارها، تبارهای آلاسکایی‌ها و نژادهای آمریکای جنوبی
- سابقه خانوادگی بیماری‌های قلبی-عروقی یا مغزی-عروقی
- اختلالات ژنتیکی (آنمی داسی شکل)
- سابقه TIA
- میگرن به همراه Aura
- ریسک فاکتورهای قابل تغییر:
- هایپرتنشن سیستمیک
- هایپرلیپیدمی
- دیابت شیرین
- آترواسکلروز
- بیماری قلبی-عروقی:
- تنگی شریان کاروتید
- فیبریلاسیون دهلیزی
- چاقی
- اختلالات انعقادی، هایپرهموسیستئینمی
- مصرف بیش از حد الکل
- مصرف تنباکو
- مصرف موارد مخدر (کوکائین می‌تواند سبب وازواسپاسم مغزی شود)
- مصرف OCPs (قرص‌های ضدبارداری)
- درمان درمان جایگزینی هورمون یا HRT (برای زنان ئایسه)
- ریسک فاکتورهای غیرقابل تغییر:
اتیولوژی
- استروک‌های آمبولیک (حدود 20% تمامی استروک‌ها):
- بطور شایع MCA (شریان مغزی میانی) را درگیر می‌کند.
- ممکن است چندین منطقه مغزی درگیر شود.
- تشکیل آمبولی در قلب:
- فیبریلاسیون دهلیزی
- ترومبوز دهلیزی یا بطنی
- بیماری روماتیک قلبی
- آنوریسم بطنی
- آتروآمبولی:
- شریان کاروتید داخلی
- قوس آئورت (شیوع کمتر)
- آمبولی عفونی: اندوکاردیت عفونی
- آمبولیسم پارادوکسیکال: ترومبوآمبولی ریدی (خصوصاً DVT) از طریق شانت قلبی راست به چپ؛ مثلاً در بیمارانی که فورامن اوال باز یا ASD دارند، ترومبوز تشکیل شده می‌تواند از طریق آن به سیستم شریانی راه یابد.
- استروک‌های ترومبوتیک (40% موارد):
- آترواسکلروز عروق بزرگ (حدود 20%):
- به دنبال پارگی یک پلاک آترواسکلروتیک و تماس پلاسما با کلاژن زیراندوتلیومی ← تشکیل ترومبوز
- تشکیل ترومبوز در محل تقسیم شاخه‌های شریانی (مانند دوشاخه‌ای شدن شریان کاروتید یا هنگامیکه شریان MCA از حلقه ویلیس جدا می‌شود) صورت میگیرد.
- انسداد عروق کوچک (مانند انفارکتوس لاکونار)؛ حدود 20%
- آترواسکلروز عروق بزرگ (حدود 20%):
- ایسکمی مغزی گلوبال:
- هایپوپرفیوژن (کاهش خونرسانی) سیستمیک:
- شوک یا آترواسکلروز دوطرفه شریان بزرگ (مانند شریان‌های کاروتید) ← کاهش خونرسانی کافی به کل مغز
- در طول جراحی‌های مغزی شایع می‌باشد.
- می‌تواند سبب انفارکتوس watershed شود. (انفارکتوس مناطقی از مغز که آخرین محل برای خونرسانی هستند و شدیداً به کاهش اکسیژن حساسیت دارند)
- هایپوگلایسمی: اپیزودهای مکرر هایپوگلایسمی (مثلاً به سبب وجود انسولینوما) سبب افزایش ریسک ایسکمی مغزی می‌شود.
- هایپوکسی شدید و/ یا مزمن: هایپوکسی (مثلاً به دنبال ایست تنفسی) ← هایپوکسی کل بافت مغز
- هایپوپرفیوژن (کاهش خونرسانی) سیستمیک:
- سایر علل:
- وضعیت‌های افزایش انعقادپذیری:
- ترومبوفیلی ارثی (جهش فاکتور 5 لیدن، کمبود پروتئینC)
- پلی‌سیتمی
- مصرف OCPs
- درمان HRT
- آنمی داسی شکل
- واسکولیت (آرتریت سلول غول آسا)
- دایسکشن شریانی (به دنبال تروما یا دیس‌پلازی فیبروماسکولار)
- وضعیت‌های افزایش انعقادپذیری: