منو
منو
جدول محتوا
شوک
خلاصه
شوک یک اختلال گردش خونی تهدید کننده‌ی حیات است که منجر به هایپوکسی (کاهش اکسیژن رسانی) بافتی می‌شود. دلایل مختلفی برای شوک وجود دارد که به شوک هایپوولمیک (به دنبال از دست دادن خون/ مایعات)، شوک کاردیوژنیک (در نتیجه نارسایی حاد قلب)، شوک انسدادی (به دلیل تامپوناد قلبی) و انواع شوک توزیعی (به علت توزیع مجدد مایعات بدن) از جمله شوک سپتیک، آنافیلاکتیک و نوروژنیک، طبقه‌بندی می‌شود. یافته‌های بالینی متداول عبارتند از افت فشار خون و آهنگ ضربان غیرطبیعی قلب (غالباً تاکی کاردی یا برادی کاردی در صورت شوک نوروژنیک). تشخیص بیشتر براساس تظاهرات بالینی انجام می‌شود اما اندازه‌گیری پارامترهای عملکردی (مقاومت عروق سیستمیک، برون‌ده قلبی و PCWP) می‌تواند به تمایز بین انواع مختلف شوک کمک کند. مدیریت شوک شامل پشتیبانی گردش خون و درمان علت اصلی است. شوک با مرگ و میر بسیار بالایی همراه می‌باشد.
نگاه کلی
عمومی:
- شوک: اختلال خونرسانی سیستم گردش خون است که در نتیجه خونرسانی ناکافی به اندام‌ها، هایپوکسی بافتی و به دنبال آن اختلالات متابولیک و آسیب بافتی ایجاد می‌شود.
- ایندکس شوک؛ نسبت ضربان بر فشار سیستولی:💬
- در صورتی که > 1 باشد، مثبت در نظر گرقته می‌شود و نشان‌دهنده‌ی وجود شوک است.
- بازه نرمال: 0.4-0.7
| توزیعی | |||||||
| نوع شوک | هایپوولمیک | کاردیوژنیک | انسدادی | سپتیک | آنافیلاکتیک | نوروژنیک | |
| اتیولوژی |
|
|
| عفونت، باکتریمی |
|
| |
| علائم بالینی |
|
|
| ||||
| تب |
| ||||||
| تشخیص | پیش بار | ↓ | ↓ یا ↑ | ↓ | ↓ | ||
| برون‌ده قلبی | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ | |||
| پس بار | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ | |||
| مقاومت عروق سیستمیک | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ | |||
| اشباع اکسیژن وریدی (Svo2) | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ | |||
| درمان |
|
| دکمپرس کردن (پریکاردیوسنتز) |
| |||
| درمان آنتی‌بیوتیکی وسیع – الطیف | رویکرد به درمان برادی کاردی | ||||||
نکته مهم: تمامی انواع شوک به غیر از شوک سپتیک و آنافیلاکتیک با کاهش CO (برون‌ده قلبی) و افزایش SVR (مقاومت عروقی سیستمیک) همراه می‌باشد.
تست‌های تشخیصی کلی:
- ارزیابی ضربان قلب، میزان اشباع اکسیژن (پالس اکسی‌متری)
- اندازه‌گیری فشار ورید مرکزی از طریق کاتتر
- تعبیه کاتتر در مثانه جهت ارزیابی برون ده ادراری
- تست‌های عملکرد ادراری: افزایش BUN و کراتینین نشان دهنده‌ی نارسایی حاد کلیوی (AKI) می‌باشد.
- آنالیز گازهای خونی-شریانی (ABG): اسیدوز لاکتیک (بطور شایع در شوک سپتیک بالا می‌رود)
- پارامترهای انعقادی: کاهش آنتی ترومبین 3، کاهش فیبرینوژن و ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت) به همراه FDP (محصولات دگرانوله شدن فیبرین) و D-dimer بالا که نشان دهنده‌ی هایپرکواگولوپاتی مصرفی (انعقادپذیری بالا) می‌باشد.
- تست‌های عملکری کبد (LFTs): هایپربیلی روبینمی، افزایش AST و ALT حاکی از نارسایی حاد کبدی
- الکترولیت‌ها (خصوصاً سدیم، پتاسیم و کلسیم)
درمان کلی:
- مانیتورکردن فشارخون و ضربان قلب
- مانیتورکردن مجاری هوایی، تنفس و گزدش خون (در صورت لزوم از اکسیژن با فشار بالا استفاده می‌شود)
مراحل شوک:
- مرحله Preshock (فاز غیرپیشرونده، مرحله جبرانی)💬: فعال شدن رفلکس‌های عصبی – هورمونی جبرانی جهت حفظ خونرسانی بافتی
- تنگی عروق محیطی:
- با انتهاهای سرد و افزایش زمان پرشدگی مویرگی شناخته می‌شود.💬
- کاهش فشار هیدروستاتیک ← افزایش جذب مایعات داخل روده‌ای به فضای داخل عروقی جهت کمک به نگهداری فشار خون
- تنگی عروق محیطی ممکن است در بیمار با شوک توزیعی دیده نشود.
- تاکی کاردی (بیماران با شوک نوروژنیک ممکن است با برادی کاردی مراجعه کنند)
- اُلیگوری
- تنگی عروق محیطی:
- شوک (فاز پیشرونده):
- بدترشدن هایپوپرفیوژن (کاهش بیشتر خونرسانی)
- کاهش خونرسانی بافت‌های محیطی ← هایپوکسی منتشر بافتی ← متابولیسم بی‌هوازی ارگان‌های تحت هایپوپرفیوژن ← اسیدوز لاکتیک💬؛ که خود سبب موارد زیر می‌شود:
- بدترشدن تاکی‌پنه
- اتساع پیش مویرگی و تنگی عروق پسامویرگی خونی ← استاز خون در بستر مویرگی ← کاهش برون ده قلبی و تشکیل میکروترومبوز در مویرگ‌ها ← انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و آسیب هایپوکسیک بیشتر
- اسیدوز، کاهش خونرسانی مغزی ← تغییر سطح هوشیاری
- اختلال عملکرد اندام‌های هدف (فاز برگشت ناپذیر، استیج غیرجبرانی): آسیب بافتی برگشت ناپذیر
- هایپوکسی مغزی ← اختلال عملکرد ارگان
- ایسکمی میوکارد ← سندرم کرونری حاد ← کاهش برون‌ده قلبی
- علل نکروز سلولی منتشر:
- آزادشدن آنزیم‌های لیزوزومی ← آسیب بافتی بیشتر ← بدترشدن شوک
- فعال شدن سلول‌های ایمنی ← آزادکردن سیتوکین‌ها ← انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) ← آسیب سلولی بیشتر
- ایسکمی روده ← سپسیس ناشی از باکتری‌ها
- نتیجه نهایی این سیکل معیوب، بدتر شدن شوک بدون قابلیت بازیابی مریض است. (نارسایی چندین ارگان)
نکته: مراحل ذکرشده در بالا ممکن است در بیمار با اختلال شدید (خونریزی شدید ناشی از پارگی آنوریسم شکمی، تامپوناد قلبی) اتفاق نیافتد. در بیمار با شوک سپتیک نیز این مراحل ممکن است به این وضوح دیده نشوند.
نکته: فشار خون پایین، الیگوری، تاکی‌کاردی و تغییر سطح هوشیاری بیمار خبر از وجود شوک می‌دهند.