صفحه اصلی > قلب و عروق > نارسایی احتقانی قلب

نارسایی احتقانی قلب

خلاصه

نارسایی احتقانی قلب (CHF) یک بیماری است که در آن قلب توان پمپاژ خون کافی جهت تأمین نیازهای متابولیک بدن را، به دلیل تغییرات پاتولوژیک میوکارد، ندارد. سه علت اصلی CHF عبارتند از: بیماری شریان کرونری (CAD)، دیابت شیرین و هایپرتنشن. این بیماری‌ها باعث اختلال عملکردی بطنی و برون‌ده قلبی پایین می‌شوند؛ شرایطی که نهایتاً منجر به احتقان خون و خونرسانی سیستمیک ضعیف خواهد شد. CHF به دو دسته‌ی نارسایی قلب چپ (LHF) و نارسایی قلب راست (RHF) تقسیم می‌شود؛ ولی به ترکیب این دو، CHF دو بطنی (بای ونتریکولار) یا سراسری گفته می‌شود. نارسایی قلب چپ منجر به ایجاد ادم ریوی و در نتیجه تنگی‌نفس می‌شود، ولی نارسایی قلب راست باعث احتقان وریدی سیستمیک می‌گردد که علائمی همچون ادم گوده گذار، اتساع ورید ژوگولار و هپاتومگالی را به دنبال دارد. CHF دو بطنی ویژگی‌های بالینی هر دو نارسایی قلب راست و چپ را نشان می‌دهد و علاوه بر آن باعث ایجاد علائم عمومی، مانند تاکی‌کاردی، خستگی مفرط و شب‌ادراری می‌شود. در موارد نادر، CHF با برون‌ده بالا ممکن است در زمینه‌ی بیماری‌هایی که برون‌ده قلبی را افزایش می‌دهند و در نتیجه منحر به فشار زیاد روی قلب می‌شوند، به وجود بیاید. تشخیص CHF بر پایه‌ی تظاهرات بالینی است و برای ارزیابی شدت بیماری و تعیین علل احتمالی، نیاز به معاینات اولیه دارد. معاینات اولیه شامل اندازه گیری میزان پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP)، گرافی قفسه سینه و ECG می‌باشد. درمان CHF شامل اصلاح سبک زندگی و درمان بیماری‌های مرتبط، از جمله هایپرتنشن، و کوموربیدیتی‌ها، مثل آنمی است و همراه با آن‌ها، از داروهایی که کار قلب را کاهش می‌دهند استفاده می‌شود. نارسایی حاد قلبی ممکن است به صورت تشدید CHF (نارسایی قلبی جبران نشده‌ی حاد) ایجاد شود، یا در نتیجه‌ی یک بیماری حاد قلبی، مانند انفارکتوس میوکارد، رخ دهد. (“نارسایی حاد قلبی” را ببینید)

تعریف

نارسایی احتقانی قلبی
- یک سندرم بالینی که در آن قلب توان پمپاژ خون کافی جهت تأمین نیازهای متابولیک بدن را ندارد.
- مشخصه‌ی آن اختلال در عملکرد بطنی است که منجر به برون‌ده قلبی پایین می‌شود.
اختلال عملکرد سیستولی
- CHF با حجم ضربه‌ای کاهش یافته، و کسر تخلیه‌ (EF) کاهش یافته
- مشخصه‌ی آن افزایش حجم پایان دیاستولی (EDV) است.
اختلال عملکرد دیاستولی
- CHF با حجم ضربه‌ای کاهش یافته، حجم پایان دیاستولی نرمال یا کاهش یافته، و EF حفظ شده
- مشخصه‌ی آن، کمپلیانس پایین میوکارد است (به علت هایپرتروفی جبرانی)
نارسایی قلب راست (RHF)
- CHF به علت اختلال عملکرد بطن راست
- در RHF ایزوله با منشأ ریوی، ممکن است کورپولمونل ایجاد شود.
نارسایی قلب چپ (LHF)
- CHF به علت اختلال عملکرد بطن چپ ^[1]
- LHF طول کشیده شایعترین علت RHF است.
CHF دو بطنی (بای ونتریکولار) یا سراسری
- نوعی از CHF که در آن هر دو بطن‌های راست و چپ درگیر هستند.
- منجر به ایجاد علائم هر دو نارسایی RHF و LHF می‌شود.
CHF مزمن جبران شده: یک نوع جبران شده‌ی بالینی CHF که در آن، بیمار علائمی از CHF را در اکوکاردیوگرافی نشان می‌دهد ولی علامتدار نیست، یا علامتدار و پایدار است.^[2]
CHF جبران نشده‌ی حاد: وخیم شدن ناگهانی CHF یا بروز جدید CHF شدید به علت یک بیماری قلبی حاد، مانند انفارکتوس میوکارد

اپیدمیولوژی

1-2% جمعیت ایالات متحده (حدود 5.7 میلیون نفر) مبتلا به CHF هستند. ^[3]
بروز CHF در میان نژاد آفریقایی-آمریکایی و لاتین بیشتر است. ^[4]
بروز با افزایش سن، زیاد می‌شود: حدود 10% افراد بالای 60 سال مبتلا هستند.^[3]
بیماری قلبی سیستولیک به طور کلی شایعترین نوع CHF است.

اطلاعات اپیدمیولوژیک مربوط به ایالات متحده است، مگر این که به خلاف آن اشاره شده باشد.

اتیولوژی

	اتیولوژی CHF
	اختلال عملکرد سیستولی (EF کاهش یافته)	اختلال عملکرد دیاستولیک (EF حفظ شده)
علل عمومی	بیماری شریان کرونری، انفارکتوس میوکارد هایپرتنشن شریانی بیماری دریچه‌ای قلبی دیابت شیرین (کاردیومیوپاتی دیابتی) ^[6] بیماری کلیوی بیماری‌های ارتشاحی (مانند هموکروماتوز، آمیلوئیدوز)
علل اختصاصی	کاردیومیوپاتی اتساعی (مثل بیماری شاگاس، مصرف مزمن الکل، ایدیوپاتیک یا بدون علت شناخته شده) آریتمی‌های قلبی میوکاردیت	کاردیومیوپاتی تحدیدی کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک تامپوناد قلبی پریکاردیت فشارنده
دیگر ریسک فاکتورها	چاقی استعمال دخانیات COPD مصرف داروهای خطرناک و اعتیادآور (به صورت تفننی و تجویزی) سوءمصرف الکل

نکته مهم: سه علت اصلی نارسایی قلب عبارتند از: بیماری شریان کرونری، هایپرتنشن و دیابت. بیماران معمولاً ریسک فاکتورهای متعددی دارند که با بروز CHF مرتبط‌‌اند.

پاتوفیزیولوژی

برون‌ده قلبی، یعنی حجم ضربه‌ای ضربدر تعداد ضربان قلب، توسط سه عامل تعیین می‌شود. preload یا پیش بار، afterload یا پس بار، و قابلیت انقباض بطنی.مکانیسم زمینه‌ای کاهش برون‌ده قلبی

اختلال عملکرد بطنی سیستولیک که شایعترین علل آن عبارتند از:
- کاهش قدرت انقباض: آسیب و از بین رفتن میوسیت‌ها (مثلاً به دنبال انفارکتوس میوکارد، CAD ،DCM)
- افزایش پس بار (afterload): افزایش فشار متوسط آئورت، انسداد جریان خروجی (مثلاً فشار بالای شریانی، تنگی دریچه‌ی آئورت)
- افزایش پیش بار (preload): volume overload بطنی (مثلاً پس زدن خون به بطن چپ به علت نارسایی دریچه‌ی آئورت)
- آریتمی‌های قلبی
- بیماری‌های با برون‌ده بالا (در ادامه “نارسایی قلبی با برون‌ده بالا” را ببینید).
اختلال عملکرد بطنی دیاستولیک:
- کاهش کمپلیانس بطنی: افزایش سفتی یا اختلال در شل شدن بطن (مثلاً در فشار شریانی بالای طول کشیده، پریکاردیت انسدادی، تامپوناد پریکاردی) ← کاهش پر شدن بطنی و افزایش فشار دیاستولی ← کاهش برون‌ده قلبی
- افزایش پس بار: افزایش فشار شریان ریوی (مثلاً هایپرتنشن ریوی)
- افزایش پیش بار: volume overload بطنی (مثلاً نارسایی دریچه‌ی سه‌لتی، شانت چپ به راست)

نمودار فشار-حجم بطن چپ در اختلال عملکرد سیستولی و دیاستولی

نمودار فشار-حجم (P-V) در اختلال عملکرد سیستولی (زرد): از دست دادن انقباض در اختلال عملکرد سیستولیک،باعث کاهش شیب خطی می‌شود که رابطه P-V را در انتهای سیستول نشان می‌دهد. بنابراین، حجم انتهای سیستولی (گوشه بالا سمت چپ نمودار P-V) در مقایسه با نمودار P-V طبیعی (سبز) به نظر افزایش یافته است. حجم انتهای دیاستولی (گوشه پایین سمت راست نمودار P-V) نیز به دلیل بازگشت وریدی طبیعی به حجم انتهای سیستولی بالا، افزایش می‌یابد. این میزان حجم انتهای دیاستولی بیشتر، از طریق مکانیسم Frank-Starling تا حدی حجم ضربه‌ای را افزایش می‌دهد.

نمودار P-V در اختلال عملکرد دیاستولی (آبی): افزایش سفتی بطن در اختلال عملکرد دیاستولی به این معنی است که خطی که منحنی P-V دیاستولی را نشان می‌دهد، به سمت بالا و چپ جابجا می‌شود. برای هر حجم دیاستولی مشخص، فشار بطنی در یک قلب ناکارآمد در مقایسه با قلب سالم (نمودار سبز) بیشتر است و حجم انتهای دیاستولی در مقایسه با قلب سالم (گوشه پایین سمت راست نمودار P-V) کاهش یافته است. کاهش حجم انتهای دیاستولی با EF حفظ شده به این معنی است که حجم انتهای سیستولی (گوشه بالا سمت چپ نمودار P-V) در مقایسه با قلب دارای عملکرد دیاستولی طبیعی، کاهش می‌یابد.

عوارض اختلال عملکرد سیستولی و دیاستولی

اختلال عملکرد سیستولی: کاهش برون‌ده قلبی ← خونرسانی ضعیف به ارگان‌ها ← اختلال عملکرد ارگان (مثلاً هایپوتنشن، اختلال عملکرد کلیوی)
اختلال عملکرد دیاستولی
- افزایش حجم و فشار بطن چپ ← پس زدن خون به ریه‌ها ← افزایش فشار مویرگی ریوی ← ادم ریوی کاردیوژنیک ← ارتوپنه
- کاهش برون‌ده قلبی ← احتقان وریدی سیستمیک ← ادم و احتقان پیشرونده‌ی ارگان‌های داخلی
- کبد جوز هندی: ظاهر ماکروسکوپیک کبد که به علت ایسکمی و دژنراسیون چربی ناشی از احتقان وریدی کبد، به دانه‌ی جوز هندی شباهت دارد.

نکته: مشخصه‌ی CHF کاهش برون‌ده قلبی است که منجر به احتقان وریدی و خونرسانی سیستمیک ضعیف می‌شود.

احتقان کبدی (کبد جوز هندی)

کبد (مقطع ساژیتال؛ نمای لترال)

رگه‌های زرد چربی و لکه‌های تیره در سراسر بافت کبدی دیده می‌شود.

این یافته‌ها با احتقان کبدی سازگار است. سینوزوئیدهای کبدی متسع به صورت لکه‌های تیره ظاهر می‌شوند. عدم تأمین مواد مغذی به سلول‌های کبدی اطراف ورید مرکزی منجر به آتروفی بیشتر و دژنراسیون چربی می‌شود، و باعث می‌شود کبد به یک دانه جوز هندی شباهت داشته باشد، از این رو “کبد جوز هندی” نامیده می‌شود.

Source: © IMPP

مکانیسم‌های جبرانی

هدف مکانیسم‌های جبرانی ثابت نگه داشتن برون‌ده قلبی در صورت کاهش حجم ضربه‌ای است.

افزایش فعالیت آدرنرژیک: افزایش ضربان قلب، فشار خون و قابلیت انقباض بطنی
افزایش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS): به دنبال کاهش خونرسانی کلیوی ثانویه به کاهش حجم ضربه‌ای و برون‌ده قلبی فعال می‌شود.
- ↑ ترشح آنژیوتانسین 2 منجر به موارد زیر می‌شود:
  - وازوکانستریکشن (انقباض عروق) محیطی ← ↑ فشار خون سیستمیک ← ↑ پس بار
  - وازوکانستریکشن آرتریول‌های وابران ← ↓ جریان خون کلیوی و ↑ فشار داخل گلومرولی ← ثابت ماندن GFR
- ↑ ترشح آلدوسترون ← ↑ بازجذب کلیوی یون سدیم و آب ← ↑ پیش بار
ترشح پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP)
- تعریف: هورمون میوسیت بطنی که در پاسخ به افزایش پر شدگی و کشیده شدن بطن ترشح می‌شود.
- مکانیسم عمل: ↑ cGMP داخل سلولی عضله صاف ← وازودایلیشن (اتساع عروق) ← هایپوتنشن و کاهش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (PCWP)

پاتوفیزیولوژی نارسایی احتقانی قلب

کاهش برون‌ده قلبی منجر به فعال شدن مکانیسم‌های جبرانی (از جمله تولید ADH و BNP، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و سیستم عصبی سمپاتیک) در تلاش برای بازگرداندن برون‌ده قلبی، می‌شود.

بازآرایی (Remodeling) قلبی و افزایش پس بار، هر دو اثر منفی روی برون‌ده قلبی دارند. افزایش تعداد ضربان قلب و پیش بار اثر مثبتی روی برون‌ده قلبی دارند. برایند اثر این مکانیسم‌های جبرانی می‌تواند برای بازگرداندن برون‌ده قلبی کافی باشد. در غیر این صورت، چرخه تکرار می‌شود.

جدول محتوا