جدول محتوا

سندرم کرونری حاد

خلاصه

سندرم کرونری حاد (ACS) تظاهر بالینی انفارکشن میوکارد است و معمولاً در بیمارانی که درد سینه‌ای نوظهور مشکوک به دارا بودن منشاء ایسکمی قلبی، تشخیص روتین است. یافته‌های بالینی (مثلاً شروع و ویژگی‌های تشخیصی درد و شرح حال بیمار) در ترکیب با ECG و تروپونین روش‌های اصلی تشخیص می‌باشند. بر اساس یافته‌های ECG، بیماران به دو دسته‌ی دارای برآمدگی قطعه‌ی-ST یا STE-ACS یا بدون برآمدگی قطعه‌ی ST یا NSTE-ACS دسته‌بندی می‌شوند. بسته به سطح تروپونین قلبی (cTn) سرم، می‌توانیم NSTE-ACS را به دو دسته‌ی NSTEMI یا آنژین ناپایدار (UA) تقسیم کنیم. بیماران دارای STE-ACS احتیاج به واسکولاریزاسیون مجدد فوری دارند. زمان‌بندی و ضرورت واسکولاریزاسیون مجدد برای درمان NSTE-ACS بر اساس ریسک فاکتورهای متعددی تعیین می‌شود. تمام بیماران دارای ACS، درمان ضدپلاکتی دوگانه و در اوایل بیماری درمان ضد انعقادی دریافت می‌کنند. درمان بیشتر (مثلاً با بتابلاکر‌ها یا اکسیژن)، به کم کردن علائم کمک می‌کند و می‌تواند اثر مثبتی روی میزان مرگ و میر داشته باشد.

این مقاله بیشتر روی مدیریت اولیه‌ی بیماران ACS تمرکز دارد. برای دیدن اطلاعات بیشتر در مورد هیستوپاتولوژی بیماری و مدیریت طولانی مدت آن، بخش “انفارکشن میوکارد” را ببینید.

تعریف

  • سندرم کرونری حاد (ACS): شک به یا تأیید وجود ایسکمی میوکاردی حاد
  • سندرم کرونری حاد را می‌توانیم به دسته‌های زیر تقسیم کنیم:
    • NSTE-ACS: سندرم کرونری حاد که بدون برآمدگی-ST در ECG همراه است
      • NSTENI: بیومارکرهای آسیب میوکاردی مثبت
      • آنژین ناپایدار: نبود بیومارکرهای آسیب میوکاردی قابل تشخیص
    • STE-ACS: سندرم کرونری حاد همراه با برآمدگی-ST در ECG
  • برای یافتن تعاریف بیشتر بخش “انفارکتوس میوکاردی” را ببینید.
اختلالات در دیواره‌ی عروق

انواع اختلالات که ممکن‌است در عروق کرونری رخ بدهند و منجر به ایسکمی بافت قلب شوند.

انواع پلاک در بیماری شریان کرونر

در پلاک آسیب پذیر، حوضچه (تجمع) لیپید توسط یک کلاهک فیبروزی نازک احاطه شده و کمی مجرای شریانی را باریک‌تر کرده است. در پلاک‌های پایدار، حوضچه لیپید توسط یک کلاهک فیبروزی ضخیم پوشیده شده و منجر به باریک شدن زیاد مجرای شریانی می‌شود.

نگاه کلی

مرور کلی سندروم کرونری حاد (ACS)
 NSTE-ACSSTE-ACS
آنژین ناپایدار (UA)انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST یا NSTE-MIانفارکتوس میوکارد با صعود  قطعه ST  یا STE-MI
توصیف
  • ایسکمی حاد میوکارد با شدت کافی برای ایجاد سطح قابل شناسایی از بیومارکرهای آسیب قلبی یا ایجاد صعود قطعه ST در ECG
  • ایسکمی حاد میوکارد با شدت کافی برای سطح قابل شناسایی از بیومارکرهای آسیب میوکارد ولی بدون ایجاد صعود قطعه ST در ECG
  • ایسکمی حاد میوکاردی با شدت کافی برای ایجاد صعود قطعه ST در ECG
تظاهرات بالینی
  • علائم قابل پیش­بینی نیستند.
  • آنژین در استراحت یا با کمترین فعالیت معمولاً با استراحت یا نیتروگلیسرین
  • آنژین نوظهور
  • آنژین شدید، پایدار و/ یا بدترشونده (کرشندو)
  • علائم اتونومیک ممکن است که وجود داشته باشد؛ تعریق (diaphoresis)، سنکوپ، تپش قلب، تهوع و/ یا استفراغ
پاتوفیزیولوژی
  • انسداد نسبی عروق کرونری ← تأمین خون شریانی کاهش یافته ← علائم ایسکمیک (همچنین در حالت استراحت)
  • معمولاً به علت انسداد نسبی شریان کرونری
  • لایه­‌ی داخلی قلب (انفارکتوس ساب­‌اندوکارد) را تحت تاثیر قرار می‌د­هد.
  • معمولاً به علت انسداد کامل شریان کرونری
  • کل ضخامت میوکارد (اانفارکتوس ترانس‌مورال) را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
تروپونین قلبی
  • افزایش یافته نیست
  • افزایش یافته
  • معمولاً افزایش یافته
یافته‌­های ECG
  • بدون صعود قطعه ST
  • بدون صعود قطعه ST
  • نرمال یا غیراختصاصی (مثلاً نزول قطعه ST، نبود موج R، وارونگی موج T)
  • صعود قطعه ST (دو لید مجاور هم) یا بلاک شاخه‌ای نوظهور با شک بالینی قوی به ایسکمی میوکارد
درمان
  • اداره‌­ی تهاجمی بیمار براساس ریسک فاکتورها (مثلاً امتیاز TIMI)
  • درمان ضدپلاکتی، ضدانعقادی (مثلاً آسپیرین، مهارکننده­‌ی گیرنده ADP)
  • استاتین­‌ها
  • درمان ضد فشار خون (بتابلاکرها، ACEIs)
  • اداره­‌ی درد بیمار (اپیوئیدها، نیترات‌ها)
  • همچنین «چک­ لیست اداره­‌ی سریع برای NSTE-ACS» را هم ببینید!
  • بازسازی مجدد عروقی (رواسکولاریزاسیون) سریع
  • درمان دارویی اضافی مشابه با NSTE-ACS
  • همچنین «چک­ لیست اداره­‌ی سریع برای NSTE-ACS» را هم ببینید!

نکته مهم: زیردسته‌های ACS را نمی‌توان تنها با تظاهرات بالینی تمایز داد.

ویژگی‌‌های بالینی

  • تظاهر بالینی
    • درد سینه‌ای پشت جناغی حاد
      • تیپیک: فشار و/ یا حالت گرفتگی مات و فشارنده
      • معمولاً به سمت چپ سینه، بازو، شانه، گردن، فک و/ یا اپی‌گاستر منتشر می‌شود.
      • با فعالیت بدنی یا استرس تشدید می‌شود.
      • بهتر شدن علائم پس از تجویز نیترات‌ها، یک معیاری تشخیصی برای ایسکمی قلبی نیست.
      • زمان اوج رخ‌دادن معمولاً صبح‌ها است
      • آنژین” را نیز ببینید
    • تنگی‌نفس (به خصوص هنگام فعالیت بدنی)
    • رنگ پریدگی
    • حالت تهوع و استفراغ
    • تعریق فراوان، اضظراب
    • سرگیجه، سبکی سر و سنکوپ (بیهوشی)
  • یافته‌های دیگر
  • تظاهرات آتیپیک: با احتمال بیشتر در افراد مسن، دیابتی و زنان چنین تظاهراتی داریم.
    • درد سینه‌ای خنجری و تند
    • درد سینه‌ای کم یا نبود درد سینه‌‌ای
      • MI خاموش” بدون درد سینه‌‌ای در بیماران دارای دیابت شایع‌تر است (در نتیجه‌ی پلی‌نوروپاتی دیابتی)
    • علائم سیستم اتونوم (مثلاً حالت تهوع و تعریق زیاد)
  • در انفارکشن دیواره‌ی تحتانی قلب شایع‌تر است
    • درد اپی‌گاستر
    • برادی‌کاردی
    • سه‌گانه‌ی بالینی در انفارکشن بطن راست: هایپوتنشن، بالا رفتن فشار ورید ژوگولار و میدان‌های ریوی پاک

نکته: باور همگانی این است که تظاهرات STEMI شدیدتر از علائم NSTEMI است، اما در واقع همیشه این گونه نیست.

علائم اصلی و مهم یک انفارکشن میوکاردی حاد

فاکتورهای افزاینده‌ی تقاضای قلبی برای اکسیژن (مثلاً فعالیت بدنی یا قرارگیری در معرض سرمای شدید) می‌توانند در یک بیمار دارای بیماری شریان کرونری، رخداد یک انفارکشن میوکاردی حاد را تحریک کنند.

© AMBOSS

روش‌های تشخیصی

رویکرد تشخیصی

  • ECG: باید بلافاصله و به محض شک به ACS یا قرار دادن آن در تشخیص‌های افتراقی، اخذ شود.
    • در صئرت وجود برآمدگی-ST: درمان ریواسکولاریزاسیون فوری، ترجیحاً با انجام PCI (بخش “مدیریت STEMI” را ببینید)
    • نبود برآمدگی-ST (یعنی همان NSTE-ACS): استراتژی مدیریتی بر اساس یافته‌های ECG، سطح تروپونین، ویژگی‌های بالینی و ریسک فاکتورها تعیین می‌شود.
  • سطح تروپونین قلب: بلافاصله باید اندازه‌گیری شود و بعد از 1-6 ساعت تکرار گردد.
  • در صورتی که تشخیص قطعی نباشد، استفاده از TTE جنب تختی را در نظر داشته باشید

تذکر: بیماران مشکوک به داشتن STE-ACS باید بلافاصله برای انجام درمان ریواسکولاریزاسیون ارزیابی شوند.

ECG دارای 12-لید

  • درتمام بیماران مشکوک به ACS اندیکاسیون دارد (بهترین تست اولیه)
  • یافته‌ها:
    • تغییرات ECG در STEMI
    • تغییرات ECG در NSTEMI یا آنژین ناپایدار
  • در ساعت اول هر 15 تا 30 دقیقه تکرار کنید (به خصوص اگر ECG اول برای تشخیص کافی نباشد یا این که علائم عود کنند یا در کیفیت علائم تغییر داشته باشیم
  • با ECG های قبلی مقایسه کنید (در صورت وجود)

تذکر: یافته‌های ECG ممکن‌است در عرض چند دقیقه تغییر کنند و برآمدگی-ST ممکن‌است پدیدار یا ناپدید شود.

تروپونین قلبی

  • اندیکاسیون: در تمام بیماران مشکوک به ACS، تروپونین T/ I را اندازه بگیرید.
  • زمان‌بندی
    • هنگام ورود به اورژانس یا مرکز درمانی و بعد از 1-6 ساعت
    • در صورتی که علائم یا تغییرات ECG رخ دهند، تکرار کنید.
    • بعد از گذشت 72 ساعت و به عنوان نشان‌گر سایز انفارکشن، دوباره سطح تروپونین را بسنجید.
  • یافته‌ها: همیشه باید در مقایسه با یافته‌های کلینیکی تفسیر شود.
    • در STEMI: معمولاً افزایش یافته
    • در NSTEMI: بالا رفتن بیشتر از صدک 99 ام
    • آنژین ناپایدار: معمولاً نرمال
    • بخش “بیومارکرهای قلبی” را برای به دست آوردن اطلاعات بیشتر ببینید.

اکوکاردیوگرافی ترانس نوراسیک (TTE)

TTE معمولاً لازم نیست و نباید درمان برقراری مجدد خونرسانی را به تأخیر انداخت. اگرچه ممکن‌است در بیماران دارای علائم آتیپیک یا در صورتی که تشخیص قطعی نباشد، یک مطالعه‌ی بسیار مفید واقع شود.

  • اندیکاسیون‌ها عبارتند از:
    • شوک کاردیوژنیک
    • علائم شبه انفارکشن اما بدون یافته‌های تشخیصی در ECG
    • ارزیابی عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد
  • یافته‌ها
    • ناهنجاری‌های حرکتی دیواره
    • کاهش عملکرد بطن چپ (LV)
    • نشانه‌های شرایط‌های مختلفی که می‌توانند درد سینه‌ای بدهند. (بخش “تشخیص‌های افتراقی درد سینه” را ببینید)

تذکر: تصویربرداری نباید منجر به تأخیر در درمان ACS شود.

طبقه‌بندی ریسک

  • نباید برای بیماران مشکوک به STEMI استفاده شود.

تذکر: ابزارهای طبقه‌بندی ریسک در مورد STEMI مناسب نیستند: بیماران مشکوک به STEMI باید بلافاصله ارزیابی ریواسکولایزاسیون (بررسی عروق کرونری) شوند.

امتیاز GRACE برای خطرمرگ ومیر در ACS
  • بر اساس کل حوادث قلبی عروقی ثبت شده در کل دنیا (GRACE)
  • ممکن‌است برای مدیریت صحیح بیماری و تغییرات درمانی (مثلاً بستری در ICU یا زمان‌بندی مداخله‌ای در NSTE-ACS) به کار رود.
امتیاز HEART
  • امتیاز HEART در واقع سرواژه‌ای از قسمت‌های تشکیل‌دهنده‌ی آن است: شرح حال (history)، ECG، سن (age)، ریسک‌ فاکتورها و مقادیر تروپونین.
  • ارزیابی ریسک در بیماران دارای حوادث قلبی عروقی بزرگ یا ماژور (MACE) که همراه با درد سینه‌ به اورژانس مراجعه می‌کنند.
    • می‌توانیم از این امتیاز برای بررسی ترخیص زودهنگام (بدون نیاز به بستری کردن) استفاده کنیم.
    • به صورت بالقوه تعداد بستری‌های بیمارستانی در بیماران کم خطر را کاهش می‌دهد.
    • نباید در بیماران دارای STEMI که از نظذ همودینامیک ناپایدارند استفاده شوند.
امتیاز TIMI برای NSTE-ACS
  • خطر مرگ و میر، انفارکشن میوکاردی جدید یا راجعه یا احتیاج به ریواسکولاریزیاسیون اضطراری در بیماران دارای NSTE-ACS را تخمین می‌زند.
  • می‌تواند به تعیین رژیم درمانی و زمان‌بندی ریواسکولاریزاسیون کمک کند.
امتیاز TIMI برای NSTE-ACS
ویژگی‌هاامتیاز
سن 65 سال1
3 ریسک فاکتور CAD (مثلاً سابقه‌ی خانوادگی CAD، دیابت شیرین، مصرف دخانیات، HTN یا فشارخون بالا و هایپرکلسترولمی)1
CAD شناخته شده (استنوز > 50%)1
2 حادثه‌ی مربوط به آنژین شدید در 24 ساعت گذشته1
مصرف آسپرین (ASA) در 7 روز گذشته1
انحراف قطعه-ST به صورت 0.5mm1
بالا بودن بیومارکرهای قلبی1
تفسیرامتیاز 0-1 (ریسک پایین): به نفع استراتژی مربوط به درمان ایسکمیامتیاز 2 (ریسک متوسط و بالا): به نفع استراتژی درمانی تهاجمی

STEMI

بیماران دارای STEMI احتیاج به ریواسکولاریزاسیون بلافاصله دارند و باید هر چه زودتر تشخیص داده شوند. یافته‌های ECG ممکن‌است در طول زمان و همراه با نوسانات در علائم، تغییر کنند، به همین خاطر تشخیص STEMI نباید بر اساس یک ECG تنها، رد شود. مداخله‌ی کرونری تحت جلدی (PCI) در عرض 90 دقیقه‌ی اول ارتباط با مرکز درمانی (FMC یا first medical contact) درمان انتخابی است. در صورتی که نتوان در مدت حداکثر 120 دقیقه PCI انجام داد، تزریق داخل وریدی فیبرینولیتیک‌ها روش درمانی جایگزین در این بیماران می‌باشد (به شرطی که بیمار کنترااندیکاسیون‌های مربوط به تزریق فیبرینولیتیک‌‌ها را نداشته باشد)

تغییرات ECG در STEMI

  • تعریف برآمدگی قابل توجه قطعه-ST در دو لید پشت سرهم (مجاور)
  • نکات اضافی
    • یافته‌های ECG ممکن‌است با گذشت زمان تغیر کنند (بهش “خط زمانی تغییرات ECG در STEMI” را ببینید)
    • امواج T بسیار بلند و ناگهانی (hyperacute T waves) ممکن‌‌است بدون برآمدگی-ST در مراجل بسیار ابتدایی ایسکمی دیده شوند.
    • در صورت شک به انفارکشن میوکاردی تحتانی، به دنبال نشانه‌های درگیری بطن راست نیز بگردید (بخش “یافتن موقعیت انفارکت میوکاردی در ECG” را ببینید)

تذکر: در هر بیمار دارای برآمدگی-ST در ECG باید بلافاصله ضرورت انجام ریواسکولاریزاسیون (برقراری مجدد جریان خون در شریان کرونری) را بررسی کرد.

موج T بسیار بلند

ECG (سرعت نوار: 50mm/s)

تصویر بالا: ECG نرمال

تصویر پایین: موج T بسیار بلند و شبیه پاهای اختاپوس. در بیمارانی که تون واگی بالایی دارند، این ویژگی موج T فیزیولوژیک است؛ اما در مواردی مثل هایپرکالمی پاتولوژیک به حساب می‌آید و حتی ممکن‌است یک نشانه‌ی اولیه از انفارکشن میوکاردی باشد.

© AMBOSS

انواع برآمدگی‌های قطعه-ST

ECG شماتیک (سرعت نوار: 50mm/s)

  • چپ: ECG نرمال
  • راست بالا: برآمدگی ST محدب و دارای شیب رو به بالا که از قسمت پایین‌‌رونده‌ی موج R نشأت گرفته است
  • راست پایین: برآمدگی ST مقعر و دارای شیب کمی رو به بالا که از بازوی بالارونده‌ی موج S آغاز شده است

© AMBOSS

انواع فروافتادگی قطعه‌ی ST

سرعت نوار: 50mm/s

 (A) قطعه ST طبیعی

(B) فروافتادگی دارای شیب رو به پایین قطعه ST (مثلاً در ایسکمی میوکارد)

(C) فروافتادگی دارای شیب بالارو ST (مثلاً در فعالیت فیزیکی، در صورتی که در بستر ایسکمی رخ داده باشد، با امواج T برجسته همراه است)

(D) فروافتادگی افقی ST (مثلاً در ایسکمی میوکاردی)

(E) فروافتادگی ST خم شده (مثلاً در مسمومیت با دیگوکسین)

© AMBOSS

انفارکشن میوکارد تحتانی همراه با برآمدگی ST یا همان STEMI

ECG 12-لیدی (سرعت نوار: 25mm/s)

  • ریتم سینوسی با آهنگ ضربان قلب ∼ 75 در دقیقه
  • محور قلبی نرمال
  • کامپلکس QRS نرمال
  • برآمدگی ST در لیدهای II، III و aVF

Source: “ECG 001.jpg” by GlenlarsonWikimedia Commons, licensed under CC BY-SA 3.0.

انفارکشن میوکارد قدامی حاد همراه با برآمدگی ST یا همان STEMI

ECG 12-لیدی (سرعت نوار 25mm/s)

  • ریتم سینوسی با آهنگ ضربان قلب ∼ 85 در دقیقه
  • محور قلب طبیعی (لیدهای I و II مثبت‌اند، اما به دلیل تغییرات ST تفسیرشان دشوار می‌باشد
  • برآمدگی ST در لیدهای V2-V6، aVL و کمی در لید I
  • فروافتادگی متعاقب ST در لیدهای II، III و aVF

Source: © IMPP​

انفارکشن میوکاردی قدامی حاد همراه با برآمدگی ST یا همان STEMI

ECG 12-لیدی (سرعت نوار 25mm/s)

  • ریتم سینوسی با آهنگ ضربان قلب ∼ 85 در دقیقه
  • محور قلب طبیعی (لیدهای I و II مثبت‌اند، اما به دلیل تغییرات ST تفسیرشان دشوار می‌باشد
  • برآمدگی ST در لیدهای V2-V6، aVL و کمی در لید I
  • فروافتادگی متعاقب ST در لیدهای II، III و aVF

Source: © IMPP​

انفارکشن میوکارد قدامی همراه با برآمدگی ST و ضربان‌سازی متعاقب AV

ECG دارای 12-لید (سرعت نوار: 25mm/s)

  • ریتم نشأت گرفته از گره AV با آهنگ 60 در دقیقه (برجستگی‌های ناشی از ضربان دهلیزی و بطنی در لید III بهتر دیده می‌شوند)
  • محور نرمال (R>S در لیدهای I و aVF)
  • مورفولوژی بلاک شاخه‌ی چپ: طول مدت QRS > 120 ms، موج S دندانه‌دار در لید V1 (شکل W مانند)، موج R دندانه‌دار در لیدهای جانبیI ، aVL ،V5 و V^ (شکل M مانند)
  • برآمدگی ST در لیدهای I، aVL و V1-V6، فروافتادگی متعاقب ST در لیدهای III و aVR
  • دو معیار از سه معیار Sgarbossa (برای ارزیابی برآمدگی/ فروافتاگی ST در صورت وجود LBBB یا ضربان‌سازی غیر از گره SA) مثبت‌اند: برآمدگی ST هم‌جهت به اندزاه‌ی ≥ 1mm (در لیدهای I ،aVL ،V5 و V6 دیده می‌شود) و برآمدگی‌های ST خلاف جهت به اندازه‌ی ≥1mm و ≥ 25% موج موج S پیشین (در لیدهای V2-V4 دیده می‌شود)

این یافته‌ها نشانگر وجود یک انفارکشن میوکاردی قدامی حاد همراه با برآمدگی ST هستند.

Source: “MI in LBBB 01 (CardioNetworks ECGpedia)” by CardioNetworks: DrjWikimedia commons, licensed under CC BY-SA 3.0

انفارکشن میوکارد تحتانی حاد همراه با برآمدگی ST یا همان STEMI

ECG دارای 12-لید (سرعت نوار: 25mm/s)

  • ریتم سینوسی همراه با آهنگ ضربان قلب ∼ 90 در دقیقه
    محور قلبی نرمال (R>S در لیدهای I و aVF)
  • فاصله‌ی PR نرمال (∼ 120ms)، کامپلکس QRS باریک (∼ 80ms) و فاصله‌ی QT نرمال (∼ 300ms)
  • برآمدگی ST درلیدهای II، III و aVF همراه با فروافتاگی متعاقب ST در لیدهای جانبی (I و aVF)

Source: “Inferior and RtV MI 12 lead.jpg” by James Heilman, MDWikimedia Commons, licensed under CC BY-SA 4.0.

انفارکشن میوکارد قدامی حاد همراه با برآمدگی ST یا همان STEMI

ECG دارای 12-لید (سرعت نوار: 25mm/s) یک بیمار 55 ساله مذکر، که هنگام تست ورزش اخذ شده است

  • ریتم سینوسی منظم
  • آهنگ ضربان ∼ 100 در دقیقه
  • محور قلبی نرمال
  • بارز ST در لیدهای V1-V6

خط زمانی کلاسیک مربوط به تغییرات ECG در STEMI

  • مرحله‌ی حاد: ادامه پیدا کردن آسیب میوکاردی
    • امواج T بسیار بلند (Hyperacute T waves)
    • برآمدگی-ST در دو لید پشت سر هم همراه یا فروافتادگی-ST به دنبال قسمت برآمده.
  • مرحله میانی:
    • نبود موج R
    • وارونگی موج-T
    • امواج Q پاتولوژیک
      • طول مدت زمان این موج ≥04 ثانیه
      • ارتفاع ≥ ¼ موج R یا ≥ 0,1mV
      • وجود هر موج Q در لیدهای V1-3
    • مرحله مزمن: اسکار دائمی
      • امواج Q پایدار، پهن و عمیق
      • معمولاً ریکاوری (بازگشت به حالت اول) ناکامل امواج R
      • وارونگی موج-T به صورت پایدار و نسبتاً دائمی ممکن‌است

نکته مهم: زنجیره‌ی تغییرات ECG در عرض چند ساعت تا چند روز: امواج T بسیار بلند و ناگهانی← برآمدگی ST ← موج Q پاتولوژیک ← وارونگی موج-T ← نرمال شدن قطعه-ST← نرمال شدن موج T

نکته مهم: ارزیابی برآمدگی-ST در صورت وجود بلاک شاخه‌ی چپ قلب (LBBB) ممکن‌است دشوار باشد. در صورتی که شک بالینی به ایسکمی میوکارد زیاد باشد، بیماران دارای این شرایط باید مانند بیماران دارای STEMI تأیید شده تحت درمان قرار گیرند.

خط زمانی تغییرات ECG در STEMI

یک نمایش کلی از تغییرات تیپیکی که به مرور زمان در ECG مربوط به STEMi رخ می‌دهد؛ در بالین ممکن است زمان رخداد این تغییرات و مورفولوژی‌های به دست آمده متفاوت باشند.

© AMBOSS

معیار Sgarbossa

می‌توانیم از معیار Sgarbossa برای ارزیابی ECG های مربوط به ایسکمی حاد در بیماران دارای بلاک شاخه‌ی چپ (LBBB) یا بیمارانی که ریتم ضربان‌سازی بطنی دارند، استفاده کرد. در صورت وجود هرکدام از سه معیار نام برده، احتمال وجود ایسکمی حاد زیاد است.

© AMBOSS

مدیریت

توصیه‌های زیر به طور کلی مربوط گایدلاین‌های AHA/ACC سال 2013 در باره‌ی مدیریت STE-ACS هستند.

تذکر: “زمان اصل کار است“: ریواسکولاریزاسیون باید بلافاصله در بیماران دارای STEMI انجام شود! تمام مداخله‌های دیگر در اولیت‌های بعدی قرار می‌گیرند!

ریواسکولارزاسیون بلافاصله

آنژیوگرافی اورژانسی با PCI

  • اندیکاسیون: روش ترجیحی ریواسکولاریزاسیون (برقرای مجدد جریان خون در شراین کرونری) در بیماران مشکوک به STEMI.
  • فرایند انجام: اتساع بالون همراه با جاگذاری استنت (بخش “کاتتریزاسیون قلبی” را ببینید)
  • زمان اولین تماس با مرکز درمانی (FMC) تا انجام PCI
    • در حالت ایده‌آل ≥ 90 دقیقه
    • این فاصله‌ی زمانی نباید از 120 دقیقه بیشتر طول بکشد.
آنژیوگرافی کرونری در انفارکشن میوکارد قدامی

آنژیوگرافی کرونری (منظر مورب قدامی راست) یک بیمار دارای انفارکشن میوکاردی حاد

شریان کرونری نزولی قدامی چپ (LAD، شریان بین‌بطنی قدامی) انسداد پیدا کرده‌ است (با خط چین نمایش داده شده)

LCA: شریان کرونری چپ؛ LCX: شاخه‌ی سیرکامفلکس شریان کرونری چپ؛ DB: شاخه‌ی دیاگونال

Source: © IMPP

درمان انفارکشن میوکارد قدامی حاد

آنژیوگرافی کرونری (منظر مورب قدامی راست)

سیم هدایتی (خط سفید) و کاتتر (خط چین سفید) در داخل شریان نزولی قدامی چپ (LAD) دیده ‌می‌شوند. برای برقراری مجدد جریان خون رگ مسدود شده، از تکنیک جاگذاری بالن پس از ناحیه‌‌ی باریک یا استنوز استفاده شده است. برای برقراری مجدد و کامل جریان خون قسمت تنگ باقی‌مانده‌ی LAD (محل قطع شدن پوشش سبز)، باید یک استنت تعبیه کنیم.

LCA: شریان کرونری چپ؛ LCX: شاخه‌‌ی سیرکامفلکس؛ DB: شاخه‌ی دیاگونال

Source: © IMPP

درمان فیبرینولیتیک در STEMI
  • اندیکاسیون‌ها (در STEMI و شرایط‌های معادل STEMI، در صورتی که تمام ویژگی‌های زیر وجود داشته باشند):
    • نتوان در مدت ≤ 120 دقیقه PCI را انجام داد
    • شروع علائم
      • ≤ 12 ساعت
      • یا 12-24 ساعت وجو نشانه‌های پیش‌رونده‌ی ایسکمی (در این شرایط PCI ارجح‌تر است)
    • هیچ کنترااندیکاسیونی برای دادن فیبرینولیتیک‌ها نداشته باشیم
  • زمان‌بندی: در < 30 دقیقه از زمان رسیدن بیمار به بیمارستان
  • کنترااندیکاسون‌ها
    • در صورتی که از شروع علائم > 24 ساعت گذشته باشد
    • بخش “کنترااندیکاسیون‌های استفاده از فیبرینولیتیک‌ها برای فیبرینولیز در STEMI و شرایط معادل STEMI” را ببینید.
  • رژیم‌ها درمانی (یکی از موارد زیر)
  • پس از لیز فیبرینی: درجه‌ی جریان خون کرونری بر اساس معیار TIMI را بررسی کنید و بیمار را به یک مرکز دارای امکانات انجام PCI منتقل کنید.

تذکر: حتی اگر لیز فیبرینی موفقیت آمیز باشد، باز هم PCI باید انجام شود.

کنترااندیکاسیون‌های شایع برای مصرف فیبرینولیتیک‌ها در STEMI و معادل‌های STEMI
کنترااندیکاسیون‌های مطلق
  • خونریزی فعال (منس یا خونریزی قاعدگی را شامل نمی‌شود)
  • اختلالات مربوط به تمایل زیاد بری خونریزی/ اختلال انعقادی شناخته شده (مثلاً هموفیلی)
  • سابقه‌ی خونریزی داخل جمجه‌ای
  • جراحی داخل‌جمجه‌ای یا داخل‌نخاعی در طول مدت 2 ماه گذشته
  • ترومای شدید به سر در طول مدت 3 ماه گذشته
  • هایپرتنشن شدیدی که به درمان اورژانسی پاسخگو نمی‌باشد.
  • وجود مسکلات داخل‌جمجه‌ای که خطر خونریزی را بالا می‌برد (مثلاً مالفورماسیون شریانی-وریدی یا همان AVM)
  • شک به دایسکشن آئورت
  • بدخیمی داخل‌جمجه‌ای
  • در مورد استرپتوکیناز: برخورد قبلی با استرپتوکیناز در طول 6 ماه گذشته (به دلیل خاصیت آنتی‌ژنی بالای این ماده)
کنترااندیکاسیون‌های نسبی
  • جراحی ماژور در طول 21 روز گذشته
  • فشارخون سیستولی (SBP) حال حاضر > 180mmHg یا فشارخون دیاستولی (DBP) > 110 mmHg
  • استروک ایسکمیک > 3 ماه گذشته
  • بدخیمی‌های توپُر (solid)
  • خونریزی داخلی (مثلاً خونریزی گوارشی) در طول 2-4 هفته‌ی گذشته
  • درمان ضدانعقادی خوراکی
  • CPR (احیای قلبی ریوی) طول‌کشیده (> 10 دقیقه) یا همراه با تروما برای بیمار
  • سوراخ کردن در قسمت غیر قابل فشرده شدن عروق
  • هایپرتنشن شدید و نه چندان کنترل شده
  • ناهنجاری‌های ساختاری داخل‌جمجه‌ای که جزو کنترااندیکاسیون‌های مطلق نیستند
  • اندوکاردیت عفونی
  • بیماری زخم پپتیک (PUD) فعال
  • اختلال عملکرد شدید کبد
  • حاملگی یا مدت زمان 7 روز پس از زایمان
  • دمانس (زوال عقل)

تذکر: استرپتوکیناز (streptokinase) یک داروی به شدت آنتی‌ژنی و غیراختصاصی برای لیز فیرین است. مصرف این دارو در صورتی بیمار که در طول 6 ماه گذشته با استرپتوکیناز تماس داشته باشد، کنترااندیکاسیون دارد.

روش‌های دیگر
  • گرافت یا پیوند بایپسی شریان کرونری (CABG): معمولاً در شرایط STEMI حاد توصیه نمی‌شود.
درمان ضدپلاکتی و ضدانعقادی در STEMI
  • زمان‌بندی: درمان را باید بدون به تأخیر انداختن ریواسکولاریزاسیون شروع کرد.
درمان ضدپلاکتی دوگانه (DAPT) و درمان ضدانعقادی در STEMI
کلاس دارورژیم درمانی در صورتی که بیمار PCI انجام داده باشدرژیم درمانی در صورتی که بیمار داروهای لیزکننده‌ی فیبرین دریافت کرده باشد
درمان ضدپلاکتی دوگانه (DAPT)
  • آسپرین
  • و یکی از مهارکننده‌های گیرنده‌ی ADP زیر:
  • آسپرین
  • و مهارکننده‌ی گیرنده ADP: کلوپیدوگرل
درمان ضدانعقادی
  • هپارین شکسته نشده (UFH)
  • یا بیوالیرودین (Bivalirudin)
مهارکننده‌ی گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GPI)
  • هنگام انجام PCI اولیه، تجویز یکی از داروهای زیر را در نظر بگیرید:
    • Abciximab
    • Eptifibatide
    • Tirofibrin
  • معمولاً توصیه نمی‌شود.

NSTEMI/UA

بیماران دارای NSTE-ACS بر اساس وجود سطح بالای تروپونین قلبی (cTN) به عنوان NSTEMI و در صورت نبود سطح بالای این مارکر بیوشیمایی به عنوان آنژین ناپایدار (UA) دسته‌بندی می‌شوند. یک نکته‌‌ی کلیدی برای مدیریت این شرایط ارزیابی ضرورت و زمان‌بندی انجام PCI است (در NSTE-ACS داروهای لیزکننده‌ی فیبرین اندیکاسیون ندارند). در بیمارانی که از لحاظ مودینامیک ناپادارند یا بیمارن دارای آنژین مقاوم به درمان لزم است به صورت فوری PCI انجام دهیم (یعنی این بیماران را مانند بیماران STEMI مدیریت می‌کنیم). امتیازهای درجه‌بندی خطر متعدد (مثلاً امتیازهای HEART، TIMI و GRACE) برای تعیین یک استراتژی درمانی مناسب کمک‌کننده‌اند، اما برای قضاوت بالینی نباید فقط به آن‌ها تکیه کرد. درمان ضدپلاکتی دوگانه و درمان ضدانعقادی در اوایل بیماری اندیکاسیون دارند و رژیم‌های ترجیحی براساس ریسک‌فاکتورهای بیمار و زمان‌بندی ریواسکلاریزاسیون متغییراند. بعضی از بیماران NSTE-ACS دارای ریسک پایین را می‌توان به صورت نظارتی مدیریت کرد.

تغییرات ECG در NSTEMI/UA

  • یافته‌ها
    • برآمدگی ST نداشته باشیم
    • نشانه‌های غیراختصاصی ایسکمی ممکن‌است موجود باشند، از جمله:
      • فروافتادگی ST، به خصوص در صورتی که افقی یا دارای شیب پایین‌رونده باشد
      • انحرافات گذرای ST یا همان Transient ST deviations
      • وارونگی موج T

تذکر: برای شناسایی STEMI یا یافته‌های معادل STEMI، سعی کنید در صورتی که ECG اولیه برای تشخیص ناکافی بود یا هر تغییری در علائم رخداد ، ECG ها را تکرار کنید.

مدیریت

توصیه‌های زیر به طور کلی براساس گایدلاین‌های AHA/ACC سال 2014 برای مدیریت NSTE-ACS جمع‌آوری شده‌اند.

زمان‌بندی وابسته-به ریسک برای انجام ریواسکولاریزیاسیون

  • مدیریت NSTE-ACS بستگی به خطر مرگ و میر بیمار (بر اساس امتیاز TIMI)، یافته‌های بالینی و میزان در دسترس بودن منابع دارد.
  • استراتژی تهاجمی برای NSTE-ACS (در بیماران دارای خطر متوسط تا بسیار بالا): آنژیوگراقی کرونری در عرض 2-72 ساعت
  • استراتژی وابسته به ایسکمی برای NSTE-ACS (در بیماران دارای ریسک پایین و شرایط پایدار): تست‌های بیشتر (مثلاً ECG هنگام تست ورزش و اکوکاردیوگرافی استرسی) برای ارزیابی نیاز به انجام آنژیوگرافی کرونری استفاده می‌شوند.
زمان‌بندی وابسته به ریسک ریواسکولاریزاسیون (برقراری مجد جریان خون کرونری) در NSTE-ACS
استراتژی ریواسکولاریزاسیونمیزان خطرمعیارها
ریواسکولاریزایسون اضطراری (< 2 ساعت)
  • بسیار بالا
  • ناپایداری از نظر همودینامیکی
  • آریتمی‌های تهدید‌کننده حیات (مثلاً فیبریلاسیون بطنی یا تاکی‌کاردی بطنی پایدار)
  • درد ایسکمیک مقاوم در حالی که درمان دارویی کافی دریافت کرده باشد
  • عوارض مکانیکی (مثلاً رگورژیتاسیون دریچه‌ی میترال جدید/ تشدید شده)
  • یافته‌های معادل STEMI در ECG
استراتژی تهاجمی زودهنگام (< 24 ساعت)
  • بالا
  • هیچ‌کدام از معیارهای بالا وجود نداشته باشد
  • امتیاز GRACE > 140
  • تغییرات دینامیک ST یا موج T
  • تغییرات دینامیک سطح تروپونین سرم (مثلاً ≥ 20% یا ≥ 3 انحراف معیار)
تهاجمی تأخیری (24-72 ساعت)
  • متوسط
  • هیچ‌کدام از معیارهای بالاوجود نداشته باشد
  • امتیاز GRACE در بازه‌ی 109-140
  • معیار TIMI ≥ 2
  • دیابت شیرین
  • GFR < 60 mL/min/1.73 m2
  • LVEF < 0.40
  • PCI پیشین ≤ 6 ماه گذشته
  • CABG پیشین
  • آنژین پس از انفارکشن
مربوط به ایسکمی
  • پایین
  • هیچکدام از معیارهای بالا وجود نداشته باشد
  • امتیاز GRACE > 109
  • امتیاز TIMI 0 یا 1 باشد
  • تصمیم بر اساس قضاوت بالینی پزشک و ترجیح بیمار

تذکر: بیماران دارای NSTEMI که همزمان شرایط همودینامیک ناپایدار، آنژین مقاوم به درمان، شک به انفارکشن خلفی و/ یا انسداد رگ-اصلی چپ دارند، باید PCI اضطراری (در عرض < 2 ساعت) شوند، حتی اگر برآمدگی ST هم وجود نداشته باشد.

تذکر: درمان لیز فیبرینی در بیماران دارای آنژین ناپایدار یا NSTEMI، اندیکاسیونی ندارد.​

درمان ضدپلاکتی و ضدانعقادی در NSTE-ACS

درمان ضدپلاکتی دوگانه (DAPT) و درمان ضدانعقادی در NSTEMI

کلاس دارو

رژیم

درمان ضدپلاکتی دوگانه (DAPT)

  • آسپرین
  • و یکی از مهارکننده‌های گیرنده‌ی ADP زیر:
    • تیکاگرلور (Ticagrelor)
    • کلوپدوگرل (Clopidogrel)

درمان ضدانعقادی

  • یکی از داروهای زیر:
    • انوکساپارین
    • هپارین شسکته نشده
    • فونداپارینوکس (Fondaparinox)
    • فقط در استراتژی تهاجمی اولیه: بیوالیرودین (Bivalirudin)

مهارکننده‌ی گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GPI)

  • در بیماران دارای ریسک متوسط یا بالایی که استراتژی تهاجمی زودهنگام را انجام می‌دهیم، داروهای زیر را در نظر داشته باشید:
    • Eptifibatide
    • Tirofiban

درمان نظارتی و کمکی

درمان نظارتی

  • نظارت قلبی مداوم
  • در ساعت اول به صورت سریال و پست سر هم، هر 15-30 دقیقه یک ECG 12-لیدی باید اخذ شود
  • اندازه‌گیری سریال سطح تروپونین سرم (هر 1-6 ساعت)

درمان کمکی در ACS

داروهای کمکی در درمان ACS
کلاس دارودارواندیکاسیون‌هاکنترااندیکاسیون ها و نکات بیشتر
نیترات‌ها
  • نیتروگلیسرین
    • زیرزبانی
    • داخل‌وریدی
  • فشارخون سیستولی < 90mmHg
  • استفاده از مهارکننده‌ی PDE 5 (مثلاً سیلدنافیل) در 24 ساعت گذشته (در مورد داروی tadalafil در 48 ساعت گذشته)
  • شک به انفارکشن بطن راست (RV)
بتابلاکرها
  • دهانی: هر بیمار بدون کنترااندیکاسیون
  • داخل‌وریدی: هایپرتنشن مداوم، درد ایسکمی مقاوم
  • نشانه‌های نارسایی قلب (مثلاً ادم ریوی)
  • (خطر) شوک کاردیوژنیک
  • هایپوتنشن (افت فشارخون)
  • برادی‌کاردی
  • بلاک AV درجه دو یا سه (بدون ضربان‌ساز)
  • بخش “کنترااندیاسیون‌های مصرف بتابلاکرها” را ببینید.
  • در صورتی که کنترااندیکاسیون‌ها وجود دارند، پس از 24 ساعت دوباره شرایط بیمار را بررسی کنید
اپیوئیدها
  • درد شدید با وجود بیشترین دوز درمانی ضدآنژینی
  • به دلیل افزایش خطر رخداد عوارض (مثلاً هایپوتنشن یا ایست تنفسی) و حوادث شدید همراه، با احتیاط زیاد تجویز کنید
  • خواب‌آلودگی
  • هایپوتنشن (افت فشارخون)
  • برادی‌کاردی
  • ازدیاد حساسیت شناخته‌شده
مهارکننده‌های ACE/ ARB
  • در عرض 24 ساعت در بیماران پایدار دارای شرایط زیر در نظر بگیرید:
  • بخش “کنترااندیکاسیون‌های مصرف مهارکننده‌های ACE و ARBها” را ببینید.
آنتاگونیست‌های آلدسترون
  • مثلاً eplerenone
  • در بیمارانی که خودشان از پیش مهارکننده‌ی ACE و بتابلاکر مصرف می‌کرده‌اند و شرایط زیر را دارند، در نظر بگیرید:
    • LVEF ≤ 40%
    • نارسایی قلبی
    • دیابت شیرین
استاتین دارای شدت-بالا
  • آترواستاتین
  • در تمام بیماران STEMI یا NSTEMI، بدون توجه به سطح کلسترول پایه

نکته مهم: درمان دارویی حاد در ACS رامی‌توان با عبارت “MONA” به خاطر سپرد: Morphine، Oxygen، Nitroglycerin و Aspirin. اما به یاد داشته باشید که: مورفین، اکسیژن مکمل و نیتروگلیسرین لزوماً برای تمام بیماران اندیکاسیون ندارند (بخش “اندیکاسیون‌ها” را ببینید).

اندازه‌گیری‌های حمایتی

  • اکسیژن درمان در بیماران دارار:
  • مدیریت مایعات: بخش “مدیریت نارسایی حاد قلب” را ببینید.
    • مایعات داخل وریدی (مثلاً نرمال سالین): در انفارکشن میوکاردی تحتانی که مجر به اختلال عملکردی بطن راست (RV) شده است، در نظر داشته باشید
    • دیورتیک‌های قوس هنله (مثلاً فروزوماید): در بیماران دارای ادم ریوی و نارسایی حاد قلب، کاربرد دارند.

تشخیص‌های افتراقی

بخش “تشخیص‌های افتراقی درد سینه‌ای” را ببینید.

تشخیص‌های افتراقی تروپونین افزایش یافته

تشخیص‌های افتراقی برآمدگی ST در ECG

تشخیص‌های افتراقی نام برده در اینجا کامل نیستند.

منابع

1.

O’Gara PT, Kushner FG, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation .2013; 127(4). doi: 10.1161/cir.0b013e3182742cf6.| Open in Read by QxMD

2.

  1. A. Amsterdam, N. K. Wenger, R. G. Brindis, D. E. Casey Jr., T. G. Ganiats, D. R. Holmes Jr., A. S. Jaffe, H. Jneid, R. F. Kelly, M. C. Kontos, G. N. Levine, P. R. Liebson, D. Mukherjee, E. D. Peterson, M. S. Sabatine, R. W. Smalling, S. J. Zieman. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.Journal of the American College of Cardiology .2014. doi: 10.1016/j.jacc.2014.09.017.| Open in Read by QxMD

3.

Braunwald E. Unstable angina and non–ST elevation myocardial infarction. Am J Respir Crit Care Med .2012; 185(9): p.924-932. doi: 10.1164/rccm.201109-1745ci.| Open in Read by QxMD

4.

Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2). McGraw-Hill Education / Medical; 2018

5.

Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M. Rosen’s Emergency Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Health Sciences; 2018

6.

Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J .2017; 39(2): p.119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.| Open in Read by QxMD

7.

Roffi M, Patrono C, Collet J-P, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J .2015; 37(3): p.267-315. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320.| Open in Read by QxMD

8.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol .2018; 72(18): p.2231-2264. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038.| Open in Read by QxMD

9.

Fox KAA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ .2006; 333(7578): p.1091. doi: 10.1136/bmj.38985.646481.55.| Open in Read by QxMD

10.

Fox KAA, FitzGerald G, Puymirat E, et al. Should patients with acute coronary disease be stratified for management according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score. BMJ Open .2014; 4(2): p.e004425. doi: 10.1136/bmjopen-2013-004425.| Open in Read by QxMD

11.

Six AJ, Backus BE, Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Netherlands Heart Journal .2008; 16(6): p.191-196. doi: 10.1007/bf03086144.| Open in Read by QxMD

12.

McCord J, Cabrera R, Lindahl B, et al. Prognostic Utility of a Modified HEART Score in Chest Pain Patients in the Emergency Department. Circ Cardiovasc Qual Outcomes .2017; 10(2). doi: 10.1161/circoutcomes.116.003101.| Open in Read by QxMD

13.

Mahler SA, Stopyra JP, Apple FS, et al. Use of the HEART Pathway with high sensitivity cardiac troponins: A secondary analysis. Clin Biochem .2017; 50(7-8): p.401-407. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2017.01.003.| Open in Read by QxMD

14.

Mahler SA, Riley RF, Hiestand BC, et al. The HEART Pathway Randomized Trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes .2015; 8(2): p.195-203. doi: 10.1161/circoutcomes.114.001384.| Open in Read by QxMD

15.

Ramjane Khalill, MD, Lei Han, MD, Chang Jing, PhD, and He Quan, PhD. The use of risk scores for stratification of non-ST elevation acute coronary syndrome patients. Experimental & Clinical Cardiology .2009. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722456/pdf/ecc14e025.pdf.

16.

Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non–ST Elevation MI. JAMA .2000; 284(7): p.835. doi: 10.1001/jama.284.7.835.| Open in Read by QxMD

17.

Kjell Nikus, Yochai Birnbaum, Markku Eskola, Samuel Sclarovsky, Zhan Zhong-qun, and Olle Pahlm. Updated Electrocardiographic Classification of Acute Coronary Syndromes. Current Cardiology Reviews .2014. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040874/.

18.

Jain S, Ting HT, Bell M, et al. Utility of Left Bundle Branch Block as a Diagnostic Criterion for Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol .2011; 107(8): p.1111-1116. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.12.007.| Open in Read by QxMD

19.

Chang AM, Shofer FS, Tabas JA, Magid DJ, McCusker CM, Hollander JE. Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients. Am J Emerg Med .2009; 27(8): p.916-921. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.007.| Open in Read by QxMD

20.

Widimsky P, Rohac F, Stasek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy?. Eur Heart J .2011; 33(1): p.86-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehr291.| Open in Read by QxMD

21.

Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med .1996; 334(8): p.481-487. doi: 10.1056/nejm199602223340801.| Open in Read by QxMD

22.

Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block With the ST-Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Ann Emerg Med .2012; 60(6): p.766-776. doi: 10.1016/j.annemergmed.2012.07.119.| Open in Read by QxMD

23.

Switaj TL, et al. Acute Coronary Syndrome: Current Treatment.. Am Fam Physician .2017; 95(4): p.232-240. pmid: 28290631. | Open in Read by QxMD

24.

Squire IB, et al. Humoral and cellular immune responses up to 7·5 years after administration of streptokinase for acute myocardial infarction. Eur Heart J .1999; 20(17): p.1245-1252. doi: 10.1053/euhj.1999.1528.| Open in Read by QxMD

25.

Nikus K, Pahlm O, Wagner G, et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology. J Electrocardiol .2010; 43(2): p.91-103. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2009.07.009.| Open in Read by QxMD

26.

Montalescot G, Pitt B, Lopez de Sa E, et al. Early eplerenone treatment in patients with acute ST-elevation myocardial infarction without heart failure: The Randomized Double-Blind Reminder Study. Eur Heart J .2014; 35(34): p.2295-2302. doi: 10.1093/eurheartj/ehu164.| Open in Read by QxMD

27.

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015

28.

Le T, Bhushan V, Chen V, King M. First Aid for the USMLE Step 2 CK. McGraw-Hill Education; 2015

29.

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al. Rosen’s Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice. Philadelphia, PA: Saunders; 2013

30.

Reeder GS, Awtry E, Mahler SA. Initial evaluation and management of suspected acute coronary syndrome (myocardial infarction, unstable angina) in the emergency department. In: Post TW, ed. UpToDate .Waltham, MA: UpToDate.https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-suspected-acute-coronary-syndrome-myocardial-infarction-unstable-angina-in-the-emergency-department?source=machineLearning&search=atypical%20Mi%20causes&selectedTitle=2~150&sectionRank=1&anchor=H14#H14. Last updated October 3, 2016. Accessed February 22, 2017.

31.

Goljan EF. Rapid Review Pathology. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2018

32.

Le T, Bhushan V,‎ Sochat M, Chavda Y, Zureick A. First Aid for the USMLE Step 1 2018. New York, NY: McGraw-Hill Medical; 2017

33.

European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones.. J Hepatol .2016; 65(1): p.146-181. doi: 10.1016/j.jhep.2016.03.005.| Open in Read by QxMD

34.

Tao Le, Vikas Bhushan, Deol M, Reyes G. First Aid for the USMLE Step 2 CK, Tenth Edition. New York: McGraw-Hill Education; 2018

35.

Wu S-D. Effects of narcotic analgesic drugs on human Oddi’s sphincter motility. World Journal of Gastroenterology .2004; 10(19): p.2901. doi: 10.3748/wjg.v10.i19.2901.| Open in Read by QxMD

36.

Thune A, Baker RA, Saccone GTP, Owen H, Toouli J. Differing effects of pethidine and morphine on human sphincter of Oddi motility. Br J Surg .1990; 77(9): p.992-995. doi: 10.1002/bjs.1800770911.| Open in Read by QxMD

37.

Masudi T, Capitelli-McMahon H, Anwar S. Acute pain management in symptomatic cholelithiasis. World Journal of Gastrointestinal Surgery .2016; 8(10): p.713. doi: 10.4240/wjgs.v8.i10.713.| Open in Read by QxMD

38.

Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care Unit. Crit Care Med .2013; 41(1): p.263-306. doi: 10.1097/ccm.0b013e3182783b72.| Open in Read by QxMD

39.

Schrör K, Nitschmann S. Kardiovaskuläre Sicherheit von Celecoxib. Internist (Berl) .2017; 58(8): p.863-865. doi: 10.1007/s00108-017-0260-x.| Open in Read by QxMD

40.

Blondell RD, Azadfard M et al.. Pharmacologic therapy for acute pain.. Am Fam Physician .2013; 87(11): p.766-72. pmid: 23939498. | Open in Read by QxMD

41.

McCarberg BH, Argoff CE. Topical diclofenac epolamine patch 1.3% for treatment of acute pain caused by soft tissue injury. Int J Clin Pract .2010; 64(11): p.1546-1553. doi: 10.1111/j.1742-1241.2010.02474.x.| Open in Read by QxMD

42.

Blondell R, Azadfard M, Wisniewski A. Pharmacologic Therapy for Acute Pain. Am Fam Physician. .2013. url: https://www.aafp.org/afp/2013/0601/p766.html#afp20130601p766-b29.

43.

Rushfeldt CF, Sveinbjørnsson B, Søreide K, Vonen B. Risk of anastomotic leakage with use of NSAIDs after gastrointestinal surgery. Int J Colorectal Dis .2011; 26(12): p.1501-1509. doi: 10.1007/s00384-011-1285-6.| Open in Read by QxMD

44.

Khanna IK, Pillarisetti S. Buprenorphine – an attractive opioid with underutilized potential in treatment of chronic pain.. Journal of pain research .2015; 8: p.859-70. doi: 10.2147/JPR.S85951.| Open in Read by QxMD

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد