جدول محتوا

بیماری شریان‌های کرونری (CAD)

بیماری کرونری قلب(CHD)، آترواسکلروز کرونری، بیماری ایسکمیک قلبی(IHD)

خلاصه

بیماری کرونری قلب (Coronary heart disease = CHD) به خاطر ناهماهنگی بین نیاز (Demand) و تأمین (Supply) اکسیژن میوکارد می‌­باشد. مهم­‌ترین علت آن آترواسکلروز است. تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره عروق کرونری باعث تنگیِ مجرای رگ و عدم توانایی آن در گشاد شدن می­‌شود. در نتیجه با افزایش نیاز (مثلاً هنگام فعالیت بدنی)، اکسیژن میوکارد به صورت کافی تامین نمی­‌شود و/ یا در حالت استراحت خون کافی به میوکارد نمی‌­رسد. درد حاد پشت قفسه سینه یا آنژین علامت اصلی CHD می‌­باشد. علائم دیگری مثل تنگی نفس، سرگیجه، اضطراب و تهوع نیز دارد و اگر ایسکمی شدید باشد، انفارکتوس قلبی (سکته قلبی!) می­‌تواند رخ دهد. بیماری کرونری قلب از طریق تست استرسی قلب (با تحریکِ ایجاد علائم و شناسایی یافته­‌های مورد نیاز) و/ یا کاتتریزاسیون عروق کرونری (مثلاً ارزیابی جریان خون عروق کرونری) تشخیص داده می‌­شود. درمان بیماران CHD با پیش­گیری اولیه و ثانویه از ایجاد آترواسکلروز، درمان ضد آنژین (مثلاً بتابلاکرها) و در بعضی موارد رواسکولاریزاسیون می‌­باشد.

در این مقاله، مروری کلی در مورد CHD و آنژین پایدار خواهیم داشت. در مقالات آترواسکلروز و سندرم حاد کرونری (ACS) به مطالب بیشتری خواهیم پرداخت.

اپیدمیولوژی

  • خطر بیماری قلبی کرونری در طول زندگی
    • سن 40: در مردان 49% و در زنان 32%
    • سن 75: در مردان 35% و در زنان 24%
  • بیماری‌­های قلبی عروقی شایع­ترین علت مرگ در آمریکا و در دنیا است.

اتیولوژی

پاتوفیزیولوژی

تشکیل پلاک و تنگی شریان کرونری

  • برای مطالعه‌ی مکانیسم تشکیل پلاک، بیماری‌­زایی (پاتوژنز) آترواسکلروز را در مقاله‌ی مربوطه ببینید!
  • پلاک آترواسکلروتیک پایدار ← تنگی عروقی ← افزایش مقاومت به جریان خون در شریان‌­های کرونری ← کاهش جریان خون میوکارد ← ناهماهنگی بین تامین و نیاز اکسیژن (demand-supply mismatch) ← ایسکمی میوکارد
  • میزان ناهماهنگی بین نیاز و تأمین اکسیژن، در نتیجه شدت ایسکمی میوکارد، بستگی به مقدار تنگی کرونری دارد.
  • ایسکمیِ شدید، به انفارکتوس میوکارد منجر می­‌شود (برای جزئیانت بیشتر مقاله‌ی سندرم کرونری حاد را ببینید!).
  • میزان ذخیره جریان خون کرونری (coronary flow reserve = CFR): اختلاف بین بیشترین میزان جریان خون کرونری با حالت استراحت؛ نشان­‌دهنده‌ی توانایی مویرگ­‌های کرونری در میزان گشاد شدن و افزایش جریان خون میوکارد.
    • در افراد سالم، میزان CFR در حالت افزایش فعالیت بدنی می‌تواند 4 برابر حالت استراحت باشد.
    • به خاطر تنگی و کاهش ظرفیت عروقی، میزان CFR در افراد با بیماری CAD یا همان Coronary Artery Disease کاهش یافته است.
پاتوژنز آترواسکلروز

نگاه کلی به تغییرات پاتوفیزیولوژیکی که در بافت اندوتلیال و در نتیجه‌ی آترواسکلروز رخ می‌دهند.

انواع پلاک در بیماری شریان کرونری

در پلاک‌های آسب‌پذیر، تجمع یا حوض چربی توسط یک کلاهک فیبروزی نازک احاطه شده و به مقدار کمی مجرای شریان را تنگ می‌کند. در پلاک‌های پایدار، تجمع یا حوض چربی با یک کلاهک فیبروزی ضخیم احاطه شده که منجر به بارک شدن وسیع مجرای شریانی می‌گردد.

ناهماهنگی بین تامین و نیاز اکسیژن میوکارد

  • تعریف: ناهماهنگی بین خونی که میوکارد دریافت می­‌کند و خونی که واقعاً نیاز دارد.
  • عواملی که میزان تامینِ اکسیژن را کاهش می‌­دهند
    • آترواسکلروز کرونری💬 و عوارض (sequelae) آن:
      • پارگی پلاک آترواسکلروزی ناپایدار (شایع­‌ترین علت)
      • ترومبوز (لخته)
      • تنگی
    • اسپاسم عروقی
    • ↑ ضربان قلب💬
    • آنمی💬
  • عواملی که میزان نیاز میوکارد را افزایش می‌دهند💬
    • ↑ ضربان قلب
    • ↑ پس بار (afterload)
    • آنمی

نکته: افزایش ضربان قلب و آنمی باعث کاهش تامین اکسیژن مورد نیاز شده و افزایش نیاز به اکسیژن (یعنی هر دو) می‌­شود!  

تاثیر تنگی عروق روی مقاومت به جریان خون

  • مقاومت به جریان خون در داخل شریان­‌های کرونری طبق تساوی Poiseuille که نشان داده شده محاسبه می­‌گردد:
  • اگرطول و ویسکوزیته رگ ثابت بماند فرمول به این صورت خلاصه می­‌گردد: 1/r4

نکته: کلمه radius همان شعاع دایره است؛ اگر شعاع 2 /1 شود مقدار مقاومت 16 برابر خواهد شد!

ایسکمی میوکارد

  • ایسکمی قابل برگشت: بافت ایسکمیک است اما به طور کامل از بین نرفته است (نمرده) و همچنان قابلیت نجات‌­دادن را دارد.
    • بی­‌حسی (stunning) میوکارد: ایسکمی حاد یک قسمت از میوکارد که به صورت گذرا دچار نقص می­‌شود اما به طور کامل توانایی برگشت انقباض‌­پذیری را دارد.
    • میوکارد خوابیده (hibernating): حالتی که بافت میوکارد به خاطر ایسکمی مکرر یا پایدار به صورت کامل انقباض­‌پذیری­‌اش دچار نقص می‌­شود.
      • وقتی به صورت کافی اکسیژن به این عضلات برگردانده شود (مثلاً بعد از آنژیوپلاستی یا coronary artery bypass graft = CABG) انقباض‌پذیری به صورت نسبی یا کامل برگشت‌­پذیر است.
      • در این موارد دیده می­‌شود: آنژین صدری (Angina pectoris)، عملکرد غیر طبیعی بطن چپ، نارسایی قلبی
    • ایسکمی غیرقابل­‌برگشت: نکروز بافتی (اسکار میوکارد)

سندرم دزدی کرونری

  • تعریف: تغییر جریان خون عروق کرونری در بیماران با کرونر آترواسکلروتیک که توسط  داروی گشادکننده­‌ی عروقی (vasodilator) تحریک شده و به ایسکمی میوکارد و علائم آنژین منجر می‌شود.
  • زمینه­‌ی ایجاد
    • بیماری عروق کرونریِ (CAD) طول کشیده نیاز به گشادیِ رگ، دیستال به محل تنگی، دارد تا میوکارد عملکرد طبیعی خود را داشته باشد.
    • در CAD شریان کرونریِ تحت تاثیر، به صورت حداکثری دیستال به محل تنگی گشاد شده­ است تا کاهش جریان خون را جبران کند.
    • اگر یک گشادکننده‌­ی عروقی (مثلاً دی‌پیریدامول) مصرف شود، گشادیِ بقیه­‌ی عروق کرونریِ سالم باعث می­‌شود که “خون را از رگ تنگ شده بدزدند” و ایسکمی میوکاردِ بعد از تنگی رخ دهد.
  • ارتباط بالینی: سندرم دزدی کرونری (coronary steal) مکانیسم اصلیِ تست استرسی دارویی (pharmacological stress test) است.
    • مصرف گشادکننده­‌ی عروقی (مثلاً دی‌پیرادامول) ← گشادی عروق کرونری ← کاهش فشار هیدرواستاتیک شریان‌­های کرونری طبیعی ← خون به سمت میوکارد با جریان خون طبیعی برمی­‌گردد ← کاهش جریان خون میوکارد ایسکمیک ← آنژین صدری و/ یا تغییرات ECG

بیماری ایسکمیک قلبی مزمن

نارسایی قلبی پیشرونده که سال‌­ها بعد از آسیب مزمن میوکارد رخ می‌­دهد.

علائم بالینی

آنژین💬

  • درد پشت قفسه سینه (retrosternal chest pain/pressure)
    • درد می‌­تواند به نواحیِ شانه­‌ی چپ، گردن، چانه، ناحیه اپی­‌گاستر یا پشت منتشر شود.
    • درد ربطی به موقعیت بدن و تنفس ندارد (یعنی با تغییر موقعیت بدن درد تغییری نمی­‌کند).
    • بدون تندرنس دیواره قفسه سینه
    • آنژین (درد پشت قفسه سینه) می‌­تواند در بیماران جوان وجود نداشته باشد.
    • اغلب پیشرفت تدریجی دارد.
    • همچنین می‌­تواند با ناراحتی گوارشی خود را نشان دهد.
  • تنگی نفسی (Dyspnea)
  • گیجی، تپش قلب
  • اضطراب، بی­قراری
  • علائم اتونومیک (مثلاً تعریق، تهوع و استفراغ، سنکوپ)

آنژین پایدار (Stable angina)

  • علائم تجدیدپذیر/ قابل پیشی بینی (reproducible/predictable) هستند.
  • شکایات در عرض چند دقیقه با استراحت یا استفاده از قرص نیتروگلیسرین بهبود می‌­یابند.
  • محرک‌های شایع
    • استرس­­‌های ذهنی یا جسمی
    • مواجهه با سرما

آنژین ناپایدار (Unstable angina)

  • علائم تجدیدپذیر/ قابل پیشی بینی (reproducible/predictable) نیستند!
  • معمولاً در هنگام استراحت یا فعالیت بسیار کم رخ می‌­­دهند و معمولاً با استراحت یا قرص نیتروگلیسرین بهبود نمی­‌یابد.
  • هر نوع آنژین جدید (new-onset) در یک نفر
  • شدید، پایدار و/یا آنژین بدترشونده (crescendo angina)
  • افزایش شدت، تکرار (frequency) یا مدت در بیمار شناخته شده با آنژین پایدار

نکته مهم: آنژین ناپایدار نوعی سندرم کرونری حاد است و ممکن است به انفارکتوس میوکارد منجر شود. بیشتر بیماران با CHD با انفارکتوس حاد میوکارد یا مرگ ناگهانی قلبی علامت­دار می‌شوند!

زیرمجموعه و انواع دیگر

 آنژین با اسپاسم عروقی💬
  • توصیف:
    • آنژین به علت اسپاسم گذرای کرونر رخ می‌­دهد (معمولاً در مناطق نزدیک به تنگی کرونر رخ می­‌دهد).
    • ربطی به فعالیت بدنی ندارد و حتی ممکن است هنگام استراحت هم اتفاق افتد (معمولاً شب).
  • اتیولوژی: مثلاً سیگار کشیدن، استفاده از مواد تحریک­‌کننده (مثلاً کوکائین، آمفتامین) یا سوماتریپتان، الکل، استرس، مواجهه با سرما
  • اپیدمیولوژی: ظهور بیماری معمولاً حوالی 50 سالگی
  • تشخیص
    • درECG می‌­توان Reversible ST Elevation را یافت.
    • در ارزیابی سریال شواهدی از افزایش آنزیم تروپونین و تغییر سطح موج T دیده نمی­‌شود.
    • اسپاسم عروق کرونر در آنژیوگرافی تشخیص را تایید می­‌کند.
  • درمان
    • کاهش ریسک فاکتورها
    • بلاک­‌کننده کانال کلسیمی (CCB) و نیترات­‌ها: خط اول درمان برای حمله حاد بیماری و پیش­گیری (پروفیلاکسی)
    • از دادن بتابلاکرها خودداری کنید!💬
  • پروگنوز
    • بقای 5 ساله بالای 90% است (همراه با درمان)
      • پایداری علائم شایع است.

تشخیص

شرح حال و معاینه­‌ی فیزیکی

  • سابقه­‌ی اپیزود­های آنژین عودکننده
  • نشانه‌­های بیماری آترواسکلروتیک (مثلاً نبود نبض پا، سمع بروئی شریان کاروتید) (برای جزئیات مبحث معاینه فیزیکی قلب را ببینید!)

 گرفتن ECG در حالت استراحت

  • بهترین تست اولیه برای هردو نوع آنژین (و انواع دیگر درد قفسه سینه)
  • معمولاً در آنژین پایدار نرمال است.
  • اگر در یک اپیزودِ درد قفسه سینه، یافته­­‌ی غیر نرمال (در سگمان ST و موج T) مشاهده کردید با بیمار به عنوان آنژین ناپایدار برخورد کنید.

تست استرسی قلب  

تست استرسی قلب (Cardiac stress test) معمولاً در افرادی که میزان احتمال پیش از آزمون (pretest probability) متوسطی دارند مناسب است.

انتخاب صحیح‌­ترین راهِ تحریک بیمار و راه­ شناسایی یافته مثبت

  • تحریک (Provocation)
    • توانایی ورزش دارد (و هیچ کنترااندیکاسیونی برای ورزش ندارد): تست استرس ورزش
    • توانایی ورزش ندارد (و هیچ کنترااندیکاسیونی برای تست دارویی ندارد): تست استرسی دارویی
  • شناسایی یافته مثبت
    • می­‌توانیم ECG را در حالت استراحت تفسیر کنیم: استفاده از همان ECG
    • نمی‌­توانیم ECG را در حالت استراحت تفسیر کنیم: انجام تصویربرداری
  • مثال: در یک بیماری آقای 75 ساله با دایسکشن حاد آئورت، انجام تست ورزش کنترااندیکاسیون دارد. همچنین اگر فیبریلاسیون دهلیزی داشته باشد، تصویربرداری برای مانیتور کردن تستی که انجام می­‌دهیم اندیکاسیون دارد. از این­ رو تست استرسی دارویی همراه با تصویربرداری (اکوکاردیوگرافی یا سینتیگرافی) اندیکاسیون خواهد داشت.

راه­‌های تحریک

هر دو نوع تست تحریکی (دارویی، ورزش) می‌­توانند همراه با ECG، اکوکاردیوگرافی و/ یا تصویربرداری پرفیوژن میوکارد (سینتی­گرافی) استفاده شوند. علائم بالینی، فشار خون و میزان ضربان قلب به صورت همزمان ثبت/ ارزیابی می­‌شوند.

  • تست استرسی ورزش
    • بیمار تا میزان ضربان قلب مورد نظر به فعالیت بدنی می­‌پردازد (مثلاً روی تردمیل)
      • بیشترین مقدار ضربان قلب یک فرد: (به سال) سن – 220
      • میزان ضربان قلب مورد نظر = 85% بیشترین مقدار ضربان قلب یک فرد
    • کنترااندیکاسیون­‌ها
      • انفارکتوس حاد میوکارد همراه با افزایش آنزیم تروپونین و/ یا ST Elevation (در 2 روز اخیر)
      • آنژین صدری ناپایدار یا ST Depression در حالت استراحت
      • نارسایی قلبی جبران شده یا تنگی شدید علامتدار یکی یا بیش از یکی از دریچه‌­های قلبی
      • اندوکاردیت، میوکاردیت و پریکاردیت حاد
      • آریتمیِ مشخصِ همودینامیکی
      • بیماری ترومبوامبولیک حاد
      • دایسکشن حاد آئورتی
      • بیمار مشکلات جسمی یا ذهنی را داشته باشد که نتواند ورزش کند.
    • تست استرسی دارویی
      • تجویز داخل وریدی داروی کرونوتروپ/ اینوتروپ مثبت (مثلاً دوبوتامین) یا گشاد­‌کننده­‌ی عروقی (مثلاً دی‌پیریدامول یا آدنوزین) برای القای اثرات ورزش در میوکارد.
      • کنترااندیکاسیون‌ها
        • آدنوزین، دی‌پیریدامول:
          • بیمار برونکواسپاسم فعال یا بیماری حساس راه هوایی (مثلاً آسم) داشته باشد.
          • بلاک قلبی درجه 1
          • فشار خون سیستولی پایین (< 90)
          • مصرف اخیر متیل­‌گزانتین (مثلاً کافئین، آمینوفیلین، تئوفیلین)
        • دوبوتامین
          • انفارکتوس میوکارد در هفته اخیر
          • آنژین ناپایدار
          • کاردیومیوپاتی انسدادی، تنگی آئورت
          • تاکی­‌آریتمی
          • بلاک شاخه چپ
          • فشار خون بالای درمان نشده
          • آنوریسم آئورت قفسه سینه

آمادگی

  • اگر تست استرسی برای تشخیص اولیه انجام داده شد، بیمار باید از موارد زیر خودداری کند:
    • عدم مصرف بتابلاکرها، بلاک­‌کننده‌­ی کانال کلسیمی (CCB) و نیترات­‌ها (تا 48 ساعت)
    • عدم مصرف متیل­‌گزانتین‌­ها (مخصوصاً اگر تست استرسی دارویی انجام شده): کافئین (تا 12 ساعت)، آمینوفیلین (24 ساعت) دی‌پیریدامول (48 ساعت)
  • اگر تست استرسی برای پی­گیری و ارزیابیِ درمان انجام شده، بیمار می­‌تواند مصرف داروهایش را ادامه دهد.

یافته‌­ها در ایسکمی تحریک شده با دارو

  • یافته‌­های بالینی: اگر یکی از علائم زیر اتفاق افتاد تست ورزش باید متوقف گردد:
    • تشدید درد قفسه سینه یا ایجاد درد قفسه سینه جدید در بیمار
    • تنگی نفس شدید، سیانوز، رنگ­پریدگی، آتاکسی (ناهماهنگی حرکات) یا تغییر وضعیت ذهنی
    • کاهش فشار خون سیستولی به زیر مقدار آن در حالت استراحت
    • فشار خون سیستولی (SBP) بالای 250 یا فشار خون دیاستولی (DBP) بالای 120💬
  • ECG
    • مشاهده‌­ی ST Depression رو به پایین (downsloping) یا افقیِ (horizontal) 0.1 میلی‌‌­ولت در لیدهای اندامی و  0.2 میلی­‌ولت در لیدهای قفسه سینه.💬
    • مشاهده­‌ی ST Elevation  0.1 میلی­‌ولت (فوراً تست را متوقف کنید!)
    • افزایش بیش از حد یا تاخیری در میزان ضربان قلب💬
    • ظهور آریتمی بطنی جدید
  • تصویربرداری
    • هدفمان تمایز موارد زیر از همدیگر است:
      • ایسکمی غیرقابل برگشت: نکروز (اسکار میوکارد)
      • ایسکمی قابل برگشت: بافت ایسکمیک است (اما هنوز نمرده) و ازاین رو همچنان قابلیت نجات دادن را دارد.
        • بی­‌حسی (stunning) میوکارد: سگمان میوکارد با ایسکمی حاد که انقباض معیوب موقت را نشان می­‌دهد که کاملاً برگشت پذیر است.
        • میوکارد خوابیده (hibernating): انقباض معیوب پایدار میوکارد که اگر اکسیژن کافی به آن برسد (مثلاً بعد از آنژیوپلاستی یا CABG) می­‌تواند به صورت کامل یا نسبی برگشت­‌پذیر باشد.
          • به خاطر جریان خون کاهش­‌یافته­‌ی کرونر به صورت مزمن می­‌باشد.
          • در موارد آنژین صدری، عملکرد معیوب بطن چپ و/ یا نارسایی قلبی
        • اکوکاردیوگرافی
        • تصویربرداری رادیونوکلئید برای بررسی پرفیوژن میوکارد (سینتی­گرافی)💬

تذکر: بیماران با درد جدید قفسه سینه، ST Depression، کاهش فشار خون یا آریتمی باید تحت کاتتریزاسیون (فرستادن کاتتر به درون عروق) قلبی قرار بگیرند!

انواع برآمدگی قطعه‌ی ST

(A) قطعه‌ی ST نرمال

(B) فروافتاگی قطعه‌ی ST با شیب پایین‌رونده‌ی (مثلاً در ایسکمی میوکاردی)

(C) فروافتادگی قطعه‌ی ST با شیب بالارونده (مثلاً در فعالیت فیزیکی، همراه با ایسکمی در صورت وجود امواج T برجسته)

فروافتادگی قطعه‌ی ST به صورت افقی (مثلاً در ایسکمی میوکارد)

(E) فروافتادگی قطعه‌ی ST به حالت خم شده (مثلاً در مسمومیت با دیگوکسین)

سرعت نوار: 50mm/s

کاتتریزاسیون قلبی

  • اندیکاسیون‌­ها
    • علائم پایدار آنژین علی‌­رغم درمان یا
    • نتیجه پاتولوژیک در معاینات غیر تهاجمی یا
    • فرایندهای انجام شده با نتیجه گنگ و نامشخص و شک بالا به CHD
  • استاندارد طلاییِ تشخیص CHD است.
    • دادن اطلاعاتی مهم از قلب بیمار (مثلاً جریان خون کرونری، فشار داخل حفرات قلبی، برون‌­ده قلبی، میزان اشباع اکسیژن (O2 saturation))
    • مشاهده­‌ی مستقیم عروق کرونری (آنژیوگرافی کرونری)
    • همچنین همزمان می­‌توان مداخلات درمانی مستقیم انجام داد (درمان را در قسمت­‌های پایین‌­تر ببینید!)
آنژیوپلاستی کرونری تحت جلدی از راه ترانس‌لومینال (PTCA)

نمای شماتیک PTCA با (A) و بدون (B) استنت‌گذاری.

1) بعد از بدست آوردن دسترسی عروقی، یک سیم گاید (guidewire) وارد شده و به ناحیه‌ای که در آن شریان کرونر دچار استنوز یا تنگی شده است می‌رسد.

2) با استفاده از سیم گاید، یک بالون وارد ناحیه‌ی تنگ‌شده‌ی رگ می‌شود.

3) کاتتر بالونی پر از باد می‌شود و شریان کرونری تنگ را گشاد می‌کند.

4) کاتتر بالونی برداشته شده و شریان کرونری تازه متسع‌شده را با یا بدون استنت ترک می‌کند.

تست‌­های اضافی

  • مانیتورینگ مداوم (Holter monitoring): می‌­تواند ایسکمی خاموش💬 و آریتمی را شناسایی کند و همچنین برای ارزیابی تغییرات میزان ضربان قلب و عملکرد پیس میکر یا (implantable cardioverter defibrillator) ICD به کار رود.
  • سی­تی آنژیوگرافی کرونری (Coronary Computed Tomography Angiography = CCTA)  و MRI  کرونری (Coronary Magnetic Resonance Imaging = CMRI) 💬

تشخیص‌های افتراقی

درمان

رویکرد

  • تمام بیماران: کاهش ریسک فاکتورها و دادن داروی ضدپلاکتی؛ قسمت پیش­‌گیری را پایین­‌تر ببینید!
  • بیماری کرونری قلبی خفیف: درمان دارویی
  • بیماری کرونری قلبی متوسط:

آنژیوگرافی کرونری و آنژیوپلاستی کرونری از طریق پوست (percutaneous transluminal coronary angioplasty = PTCA) یا مداخله‌­ی پوستی کرونر (percutaneous coronary intervention = PCI)

  • بیماری کرونری قلب شدید: آنژیوگرافی کرونری یا رواسکولاریزاسیون یا پیوند شریان کرونر (coronary artery bypass graft = CABG)

درمان ضد آنژین

  • خط اول
    • بتابلاکرها (به جز در آنژین با اسپاسم عروقی): می‌­تواند تکرار وقایع کرونری را کاهش دهد.💬
    • نیترات‌­ها
      • می‌­تواند از آنژین همراه با فعالیت پیش­گیری کند.
      • برای تسکین فوری آنژین حاد یا درمان طولانی مدت مناسب است.
    • خط دوم
      • بلوک کننده‌­ی کانال کلسیمی (CCBs): اگر کنترااندیکاسیون بتابلاکرها وجود داشت یا مصرف همراه با بتابلاکرها (اگر فشار خون بالا و آنژین همچنان ادامه‌­دار باشد)
      • رانولازین: در موارد آنژین پایدار که به خط اول درمان مقاوم است استفاده می‌­شود.
        • دو مکانیسم را برای کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن دارد: 1- مهار ورود سدیم در فاز تاخیری به سلول میوسیت قلبی ← کاهش ورود کلسیم (از طریق کانال سدیم – کلسیم) ← کاهش استرس دیواره و نیاز به اکسیژن؛ 2- کاهش میزان بتا اکسیداسیون اسید چرب (فرایند هوازی) با افزایش همزمان گلیکولیز (فرایند بی‌­هوازی)
      • درمان ترکیبی: در صورتی که آنژین با درمان تک دارویی ادامه یابد
        • بتابلاکر + نیترات‌ها
        • بلاک کننده‌­ی کانال کلسیمی (غیردی­‌هیدروپیریدینی) + نیترات
        • بتابلاکر + بلوک کننده‌­ی کانال کلسیمی (دی­‌هیدروپیریدینی طولانی‌­الاثر؛ مثل نیترندیپین)

رواسکولاریزاسیون

  • اندیکاسیون‌­ها
    • در آنژین پایدار: هنگامی که علائمِ محدودکننده­‌ی فعالیت علی­‌رغم درمان دارویی مناسب وجود دارد، کنترااندیکاسیون درمان دارویی داریم و یا تنگی شدید (مثلاً شریان left coronary artery) یا تنگی چندین شریان کرونری وجود داشته باشد.
    • رخداد سندرم کرونری حاد
  • روش‌­ها
    • مداخله‌­ی از طریق پوست (percutaneous coronary intervention = PCI) / (PTCA = Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)
    • پیوند شریان کرونر (coronary bypass graft = CABG)

پروگنوز

  • فاکتورهای پروگنوستیک
    • عملکرد بطن چپ: اگر کسر جهشی (Ejection Fraction = EF) کمتر از 50% باشد.
    • درگیری عروق کرونری چپ (LCA) یا درگیری چندین عروق با پروگنوز پایین همراه است.
  • آنژین پایدار
    • درصد مرگ سالانه حدود 5%
    • حدود 25% از بیماران در 5 سال اولِ بعد از ظهور بیماری، از انفارکتوس حاد میوکارد (acute MI) رنج خواهند برد.
    • تنگی شدید با پروگنوز پایین همراه است.

پیش‌گیری

پیش­گیری از آترواسکلروز

  • پیش­گیری اولیه و ثانویه از آترواسکلروز (مبحث آترواسکلروز را ببینید!)

ملاحظات ویژه در بیماری کرونری قلب

  • درمان ضدپلاکتی در تمام بیماران: آسپیرین یا کلوپیدوگرل (اگر کنترااندیکاسیون آسپیرین (ASA) داریم) ← کاهش خطر انفارکتوس، کاهش بیماری (Morbidity)
  • درمان فشار خون بالا
    • در بیماران با خطر خفیف/ متوسط فشار خون را به زیر 90 / 140 و در بیماران با خطر بالا فشار خون را زیر 80 / 130 بیاورید.
    • بتابلاکرها خط اول درمان در بیماری کرونری قلب همراه با فشار خون بالا است.💬
    • مهارکننده­‌ی ACE در بیماران با سابقه انفارکتوس میوکارد (post-MI) و مخصوصاً در عملکرد معیوب سیستولی بطن چپ استفاده شود.
    • بلاک‌کننده­‌ی کانال کلسیمی (برای اندیکاسیو­ن­‌ها قسمت درمان ضد آنژین دربالا را ببینید!)
  • هموگلوبین A1C در حد 6.5 تا 7% (HbA1c)
  • کاهش ریسک فاکتورهای سطح بالای LDL: مثلاً استفاده از استاتین­‌ها💬
منابع

1.

Kochanek KD, Murphy S, Xu J, Arias E. Mortality in the United States, 2016.. NCHS Data Brief .2017: p.1-8. pmid: 29319473. | Open in Read by QxMD

2.

Lloyd-Jones DM, Leip EP, Larson MG, et al. Prediction of Lifetime Risk for Cardiovascular Disease by Risk Factor Burden at 50 Years of Age. Circulation .2006; 113(6): p.791-798. doi: 10.1161/circulationaha.105.548206.| Open in Read by QxMD

3.

Kolli KK, Arif I, Peelukhana SV, et al. Diagnostic performance of pressure drop coefficient in relation to fractional flow reserve and coronary flow reserve. J Invasive Cardiol .2014; 26(5): p.188-195. pmid: 24791716. | Open in Read by QxMD

4.

Pijls NHJ, Van Gelder B, Van der Voort P. Fractional Flow Reserve: A Useful Index to Evaluate the Influence of an Epicardial Coronary Stenosis on Myocardial Blood Flow. Circulation .1995; 92: p.3183-3193. doi: 10.1161/01.CIR.92.11.3183.| Open in Read by QxMD

5.

Boyette LC, Manna B. Physiology, Myocardial Oxygen Demand. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499897/ Accessed: June 29, 2018.

6.

Klabunde RE. Determinants of Resistance to Flow (Poiseuille’s Equation). http://www.cvphysiology.com/Hemodynamics/H003. Updated: August 12, 2017. Accessed: April 16, 2018.

7.

Zunaira Gul, Amgad N. Makaryus.. Silent Myocardial Ischemia. StatPearls .2020. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536915/.

8.

  1. A. Amsterdam, N. K. Wenger, R. G. Brindis, D. E. Casey Jr., T. G. Ganiats, D. R. Holmes Jr., A. S. Jaffe, H. Jneid, R. F. Kelly, M. C. Kontos, G. N. Levine, P. R. Liebson, D. Mukherjee, E. D. Peterson, M. S. Sabatine, R. W. Smalling, S. J. Zieman. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.Journal of the American College of Cardiology .2014. doi: 10.1016/j.jacc.2014.09.017.| Open in Read by QxMD

9.

Mary Rodriguez Ziccardi; Jason D. Hatcher.. Prinzmetal Angina. StatPearls .2020. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430776/.

10.

Kathryn Buchanan Keller, Louis Lemberg. Prinzmetal’s angina. American Journal of Critical Care .2004. url: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15293589/.

11.

Walling A, Waters DD, Miller DD, Roy D, Pelletier GB, Théroux P. Long-term prognosis of patients with variant angina.. Circulation .1987. url: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3665004/.

12.

Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol .2012; 60(24): p.e44-e164. doi: 10.1016/j.jacc.2012.07.013.| Open in Read by QxMD

13.

Kathryn KG, William P, James JA. Exercise Stress Testing. https://www.aafp.org/afp/2017/0901/p293.html. Updated: September 1, 2017. Accessed: January 20, 2020.

14.

Marwick TH. Stress echocardiography. Heart .2003; 89(1): p.113-118. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767520/.

15.

Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O’Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines).. Circulation .2002. url: https://www.onlinejacc.org/content/by/year.

16.

Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, Arena R, Balady GJ, Bittner VA, Coke LA, Fleg JL, Forman DE, Gerber TC, Gulati M, Madan K, Rhodes J, Thompson PD, Williams MA. Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association.. Circulation .2013. url: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23877260/.

17.

Darrow MD. Ordering and Understanding the Exercise Stress Test. Am Fam Physician .1999; 59(2): p.401-410. url: http://www.aafp.org/afp/1999/0115/p401.html.

18.

MARK D. DARROW. Ordering and Understanding the Exercise Stress Test. American Family Physician .1999. url: https://www.aafp.org/afp/1999/0115/p401.html.

19.

Mansour Al Moudi and Zhong-Hua Sun. Diagnostic value of 18F-FDG PET in the assessment of myocardial viability in coronary artery disease: A comparative study with 99mTc SPECT and echocardiography. Journal of Geriatric Cardiology .2014. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4178515/.

20.

Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation .2014; 130: p.e344-e426. doi: 10.1161/CIR.0000000000000134.| Open in Read by QxMD

21.

Lee L, Horowitz J, Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment.. European Heart Journal .2004. url: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15084367/.

22.

Connie W. Tsao, MD, MPH, Asya Lyass, PhD, and Ramachandran S. Vasan, MD. Prognosis of Adults with Borderline Left Ventricular Ejection Fraction. JACC. Heart failure .2016. url: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4932891/.

23.

Stephan D Fihn, Julius M Gardin, Jonathan Abrams, Kathleen Berra, James C Blankenship, Apostolos P Dallas, Pamela S Douglas, etal.. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation .2012. url: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23166210/.

24.

Kohan L, Annex BH. Clinical Outcomes of Patients With Stable Angina. url: http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2015/05/28/09/03/clinical-outcomes-of-patients-with-stable-angina Accessed: June 29, 2018.

25.

Olafiranye O, Zizi F, Brimah P, et al. Management of Hypertension among Patients with Coronary Heart Disease. Int J Hypertens .2011; 2011. doi: 10.4061/2011/653903.| Open in Read by QxMD

26.

Hoogwerf BJ, Huang JC. Cardiovascular Disease Prevention. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/heart-disease-risk-reduction/. Updated: September 1, 2012. Accessed: February 20, 2017.

error: محتوا محافظت‌شده می‌باشد