جدول محتوا
پرکاری تیروئید
خلاصه
پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی)، مربوط به علائم ناشی از وجود مقادیر بیش از حد هورمون‌های تیروئیدی در جریان خون می‌باشد. این بیماری اغلب به دلیل فعالیت زیاد غده تیروئید ایجاد می‌شود که علل اصلی آن بیماری گریوز (شایعترین)، گواتر مولتی ندولار توکسیک (MNG) و آدنوم توکسیک می‌باشند. پرکاری تیروئید در موارد نادر بدلیل تومورهای هیپوفیزی تولید‌کننده-TSH (پرکاری تیروئیدی مرکزی)، تولید بیش از حد β-hCG (بیماری تروفوبلاستیک بارداری) یا مصرف خوراکی هورمون‌های تیروئیدی (هیپرتیروئیدی ساختگی) رخ می‌دهد. شایعترین علائم پرکاری تیروئید عبارتند از خستگی، اضطراب، عدم تحمل گرما، افزایش تعریق، تپش قلب و کاهش وزن بارز علی‌رغم افزایش اشتها. ارزیابی سرولوژیک هورمون‌های تیروئیدی منجر به تأیید تشخیص هیپرتیروئیدی می‌شود، درحالی که اندازه‌گیری آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید، سونوگرافی تیروئید و تست‌های برداشت ید رادیواکتیو برای شناسایی اتیولوژی هیپرتیروئیدی به کار می‌روند. درمان هر نوع بیماری هیپرتیروئیدی با کنترل اولیه علائم توسط بتابلاکرها و داروهای ضد تیروئیدی و بدنبال آن درمان قطعی با ید رادیواکتیو یا جراحی غده تیروئید، صورت می‌گیرد.
نگاه کلی
نگاه کلی به اتیولوژی‌های شایع در هیپرتیروئیدی و تیروتوکسیکوز | ||||||
بیماری گریوز | گواتر مولتی‌ندولر توکسیک (MNG) | تیروئیدیت گرانولوماتوز تحت حاد (تیروئیدیت de Quervain) | تیروئیدیت لنفوسیتیک تحت حاد (تیروئیدیت خاموش) | هیپرتیروئیدی ناشی از مصرف ید | ||
شرایط تیروئید |
|
|
|
| ||
اپیدمیولوژی |
|
|
|
| ||
علل |
|
|
|
|
| |
گواتر | قوام |
|
|
|
| |
درد |
|
|
|
|
| |
یافته‌های دیگر |
|
|
|
| ||
تست‌های عملکرد تیروئید |
|
|
|
| ||
آنتی‌بادی‌ها |
|
|
|
| ||
برداشت ید در سینتی‌گرافی |
|
|
|
| ||
یافته‌های پاتولوژیک |
|
|
|
|
| |
اپیدمیولوژی
- شیوع
- هیپرتیروئیدی آشکار (overt): ∼ 1%
- هیپرتیروئیدی ساب‌کلینیکال: 2-3%
- جنسیت: ♀ > ♂ (1:5)
- سن هنگام بروز
- بیماری گریوز: 20-30 سالگی
- آدنوم توکسیک: 30-50 سالگی
- گواتر مولتی‌ندولار توکسیک (MNG): اوج بروز > 50 سالگی
اتیولوژی
- غده تیروئید بیش‌فعال
- بیماری گریوز (∼ 60-80% موارد)
- MNG توکسیک (∼ 15-20% موارد)
- آدنوم توکسیک (3-5% موارد)
- آدنوم هیپوفیزی تولید‌کننده TSH (آدنوم تیروتروپیک)
- هیپرتیروئیدی ناشی از β-hCG (مول هیداتیفرم، کوریوکارسینوم)
- هاشی‌توکسیکوز (بیماری تیروئیدیت هاشیموتو)
- تخریب غده تیروئید
- تیروئیدیت (تیروئیدیت تحت حاد)
- تیروئیدیت گرانولوماتوز تحت حاد (تیروئیدیت de Quervain)
- تیروئیدیت لنفوسیتیک تحت حاد (مثلاً تیروئیدیت پس از زایمان)
- تیروئیدیت دارویی (مثلاً ناشی از آمیودارون یا لیتیوم)
- تیروئیدیت ناشی از ماده حاجب (پدیده Jod-basedow)
- تیروئیدیت هاشیموتو
- تیروئیدیت ناشی از رادیاسیون
- تیروئیدیت ناشی از لمس: به دلیل دستکاری تیروئید طی عمل جراحی پاراتیروئید
- تیروئیدیت (تیروئیدیت تحت حاد)
- هیپرتیروئیدی اگزوژن
- تولید اکتوپیک (خارج‌تیروئیدی) هورمون
- استروما اواری
- کارسینوم فولیکولار تیروئیدی متاستاتیک
پاتوفیزیولوژی
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید
هیپوتالاموس، هیپوفیز قدامی و غده تیروئید همراه با هورمون‌هایشان، یک مدار خودتنظیمی تحت عنوان مخور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید را می‌سازند.
- تنظیم فیزیولوژیک: بخش “غده تیروئید” در مقاله اندوکرینولوژی عمومی را ببینید.
- هیپرتیروئیدی
- اختلالات غده تیروئید ← تولید زیاد T3 و T4 ← کاهش جبرانی TSH
- آدنوم تیروتروپین ← ↑ TSH ← ↑ T3 و T4
- مصرف زیاد هورمون‌های تیروئیدی یا تولید اکتوپیک این هورمون‌ها در بدن ← ↑ سطح T3 و T4 موجود در گردش خون ← کاهش جیرانی TSH
اثرات هیپوتیروئیدی
- هیپرمتابولیسم ژنرالیزه (افزایش مصرف سوبستراها یا مولکول‌های اولیه)
- افزایش تعداد آنزیم‌های Na+/K+-ATPase ← افزایش متابولیسم پایه ← تولید گرمای بیشتر
- افزایش ترشح کاته‌کولامین و افزایش تعدادگیرنده‌های بتا-آدرنرژیک ← تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک
- اثرات قلبی
- افزایش تعداد ATPase روی میوسیت‌های قلب و کاهش تعداد فسفولامبان (PLB) ← افزایش حرکت بون‌های +Ca2 از خلال سارکولم ← افزایش قدرت انقباض میوکارد قلب
- شرایط هیپرآدرنرژیک ← افزایش برون‌ده قلبی
- کاهش مقاومت عروق محیطی
ویژگ‌های بالینی
- ویژگی‌های کلی
- عدم تحمل گرما
- تعریق بیش از حد بدلیل افزایش جریان خون جلدی
- کاهش وزن علی‌رغم افزایش اشتها
- افزایش تحرکات روده‌ای (ناشی از هیپرموبیلیتی روده)
- ضعف، خستگی
- اونیکولیز
- درموپاتی ارتشاحی، خصوصاً در نواجی پره‌تیبیا (میگزدم پره‌تیبیال)
- چشم‌ها
- لید لگ (تأخیر پلک): ناشی از فعالیت زیاد آدرنرژیک که منجر به اسپاسم عضله صاف بالابرنده فوقانی پلک (levator palpebrae superioris) می‌شود
- رترکشن پلک (برگشت پلک به عقب): “نگاه خیره”
- افتالموپاتی گریوز (اگزوفتالمی، ادم بافت پره‌اربیت)
- گواتر
- گواتر منتشر، نرم و غیرتندر که اغلب در قطب‌های فوقانی این گواتر بروئی قابل سمع است.
- گواتر در تیروئیدیت تحت حاد، آدنوم توکسیک و MGN توکسیک هم دیده می‌شود
- قلبی-عروقی
- تاکی‌کاردی
- تپش قلب، ضربان نامنظم (به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی / ضریانات نابه‌جا)
- هایپرتنشن همره با فشار ضربانی پهن
- فشار سیستولی به دلیل افزایش ضربان قلب و برون‌ده قلبی افزایش می‌یابد.
- فشار دیاستولی به دلیل کاهش مقاومت عروق محیطی، افزایش می‌یابد.
- نارسایی قلبی: بیماران مسن اغلب با علائمی از نارسایی قلبی (مثلاً ادم پاها یا تنگی‌نفس فعالیتی)، مراجعه می‌کنند.
- ریتم نامنظم قلب، از جمله فیبریلاسیون دهلیزی
- درد سینه
- اسکلتی‌عضلانی
- ترمور (لرزش) فاین هنگام باز کردن و کش آمدن انگشتان
- میوپاتی هیپرتیروئیدی
- اغلب در افراد > 40 سال دیده می‌شود
- عضلات پروگزیمال بیشتر درگیر می‌شوند
- سطح کراتین‌کیناز سرم اغلب نرمال است
- استئوپاتی: استئوپروز (پوکی استخوان) به دلیل اثر مستقیم T3 روی بازجذب استئوکلاستی استخوان
- شکستگی‌ها (در افراد مسن)
- اختلالات درون‌ریز دیگر
- در زنان: اُلیگومنوره / آمنوره، نازایی ناشی از عدم تخمک‌گذاری، خونریزی رحمی شدید
- در مردان: ژنیکوماستی، کاهش لیبیدو (میل جنسی)، نازایی و اختلال نعوظ
- سیستم عصبی-روانی
- اضطراب
- ناپایداری احساسی
- افسردگی
- بی‌قراری
- بی‌خوابی
- شرایط لرزش یا ترمور کل بدن (ناشی از حالت هیپرآدرنرژیک)
- رفلکس بیش از حد (هیپررفلکسی)
تصویر 1، اُفتالموپاتی گریوز: بخشی از صلبیه‌ی بیمار در لبه‌ی بالای قرنیه دیده می‌شود که نشانگر پهن‌تر شدن شکاف پلکی است (نشانه Darlymple). این پهن‌شدگی همراه با کموزیس و قرمزی ملتحمه در این بیمار در نتیجه برگشت پلک به عقب (lid retraction) و بیرون‌زدگی چشم (proptosis) ایجاد شده است.
تصویر 2، گواتر: گردن غیرقرینه و تیروئید بزرگ است.
تصویر3، آناتومی سطحی تیروئید